Кривое зеркало жизни. Главные мифы о раке, и что современная наука думает о них | страница 52

Препаратов для химиотерапии уже несколько десятков, и каждый год появляются новые. Зачем нужно столько лекарств, если все они действуют более-менее одинаково? Почему нельзя обойтись несколькими средствами, выбрав среди них наиболее эффективные и наименее токсичные для организма?

Несмотря на то что общие принципы действия цитотоксической химиотерапии действительно почти одинаковы, по некоторым, не всегда понятным, причинам опухоли различной локализации обладают разной чувствительностью к одному и тому же химиопрепарату. Вероятно, это связано с тем, что, хотя в целом механизмы деления универсальны, «в деталях» молекулярные процессы, происходящие в клетках различного происхождения, совпадают не полностью. Возьмем два лекарства на основе соединений платины — «Цисплатин» и «Оксалиплатин». Они имеют схожую химическую структуру и (предположительно) более-менее одинаковый механизм воздействия на ДНК. Однако «Цисплатин» является основным и высокоэффективным препаратом для лечения рака яичек (хотя применяется также при лечении других онкологических заболеваний), в то время как «Оксалиплатин» более эффективен при лечении рака прямой кишки. Подобная избирательность характерна и для других лекарств.

Однако главная проблема (не только с цитостатиками, но и со многими другими видами антираковой терапии) заключается в том, что очень часто опухоли, показавшие, казалось бы, хорошую чувствительность к препарату и побежденные, возвращаются снова в уже не поддающемся прежнему лечению виде. Известный нам больной с инициалами J. D., на котором была впервые испытана химиотерапия, хотя и прожил на несколько месяцев дольше, чем предполагали врачи, в конце концов скончался от рецидива лимфосаркомы. То же произошло и с первыми маленькими пациентами доктора Фарбера: за стремительной ремиссией последовали столь же стремительный рецидив и смерть. Хотя речь шла о неизлечимо больных (на тот момент) пациентах, которым новаторская терапия все-таки подарила несколько дополнительных месяцев жизни, нестойкость результатов первых клинических испытаний изрядно обескуражила исследователей. Понять, в чем причина такой необыкновенной живучести злокачественных опухолей, воскресающих снова и снова, словно недобрый феникс, ученым помогла теория эволюции.

Большинство опухолей начинаются, по-видимому, с одной-единственной предраковой клетки, но ее потомки накапливают разные мутации и с разной скоростью, поэтому в результате клетки опухоли не только утрачивают сходство с исходной «материнской» тканью, но и довольно сильно различаются между собой. Эта внутренняя неоднородность, «гетерогенность» раковой ткани очень важна для понимания развития болезни. То, что представляется нам единым образованием — опухолью, на самом деле является «серпентарием единомышленников» — сообществом более-менее «эгоистичных» клеток, существующих в условиях ограниченного ресурса живого организма. В полном соответствии с дарвиновской теорией о выживании «наиболее приспособленных» между ними начинаются конкуренция и «гонка на выживание», в которой выигрывают самые эффективные клоны. Но увы, чем «эффективнее» опухоль, тем хуже прогноз для пациента.