Механизм «ВИЧ-инфекции (по СДС) представляется следующим: активация лимфоцитов-хелперов (ТСД4+), заражение «ВИЧ» может спровоцировать бурную репликацию вируса, что ведет к массовой гибели клеток.
Активация клеток (ТСД4+, моноцитов-макрофагов) происходит при встрече с чужеродным антигеном. Это прямой путь. Кроме того, ТСД4+ -лимфоциты могут активироваться медиаторами, которые выделяются активированными после встречи с чужеродным антигеном макрофагами. Это опосредованный или непрямой путь.
Соотношение между ТСД4+ и ТСД8+ лимфоцитами изменяется, становится меньше 1. Подчеркнем — ТСД4+ -клетки разрушаются!
Продолжим рассматривать патогенез «ВИЧ-инфекции» с точки зрения ВИЧ-технологов. Некоторые лимфоциты активно продуцируют вирус без видимых изменений и не разрушаются, а накопление вирусов в моноцитах и макрофагах не сопровождается видимыми изменениями этих клеток даже при длительной персистенции вируса (!?), хотя функция их изменяется(!). С зараженной клеткой или поверхностным гликопротеидом связываются до 500 нормальных.
Образуются многоядерные клеточные симпласты. Клетки, попавшие в такую сеть, становятся легко доступны для вируса. Количество ТСД4+ лимфоцитов продолжает уменьшаться. Экспрессируемые на поверхности инфицированных клеток вирусные антигены стимулируют иммунный ответ в виде продукции анти-ВИЧ-антител и цитотоксических лимфоцитов, которые обуславливают цитолиз как поврежденных, так и неповрежденных ТСД4+ клеток. Поврежденные ТСД4+ клетки (Т-хелперы) теряют способность осуществлять узнавание чужеродного антигена. Заметим, антитела против «Вич» вырабатываются, почему же они все-таки не защищают носителей вируса от развития СПИД?
Объяснения ВИЧ-технологов достаточно просты. Во-первых, антитела не могут достать внедрившийся в ядро вирус, поскольку он защищен клеткой. Во-вторых, пораженная клетка «экранирует» облаком из полисахаридов стабильные белки вируса, в частности, гликопротеин 120 и, кроме того, пользуясь конформационными ухищрениями, вирус укрывает и часть косервативных участков (gp 120), экранируя их гипервариабельными структурами. В-третьих, вирус постоянно мутирует.
Обратим внимание на одну интересную деталь — самый главный гликопротеин вируса (gp 120), посредством которого «ВИЧ» связывается с пораженной клеткой, остается стабильным, и при всех мутациях вируса он не меняется! Какая досада, именно этот гликопротеин пораженная клетка так трогательно охраняет («экранирует»)! Но почему антитела бессильны и против вируса, попавшего из разрушенных клеток в кровь, почему они не могут его нейтрализовать? Как же тогда объяснить так называемую сероконверсию, которая проявляется в снижении вирусного антигена с 5-8 недели? И еще, что за конформационные ухищрения вируса?!
