Запомните, в борьбе с атеросклерозом три столпа: движение, правильное жирное питание и последний, мой любимый, пункт-центральная нейрорегуляция, то есть борьба с шейным остеохондрозом. Мы уже говорили, что банальный шейный остеохондроз вызывает гипертонию из-за пережатости позвоночных артерий. Но! Рядом с ромбовидной ямкой, которая управляет сосудистым центром, расположен гипоталамус, управляющий гипофизом, производящим гормоны. А гипофиз гормонально влияет на все железы внутренней секреции, включая печень. Один из главных его гормонов — соматотропный гормон. Он попадает в печень и является химической командой на выделение гормона обновления ИФР-1. То есть если шея пережата, питательных веществ и кислорода в гипоталамус поступает мало, он работает кое-как, соматотропного гормона выделяется мало, а значит, печень не получает команды на производство гормона обновления.
И порой пока не поправишь шею, человеку не удаётся сдвинуть болезнь. Он и бегает, и жиры правильно ест, а атеросклероз не проходит. В чём дело? В системе управления! Шея зажата! Нужно открыть кровоток к гипоталамусу.
Вот вам три источника и три составные части борьбы и победы над атеросклерозом…
Матчасть: Холестерин и жиры
А теперь давайте вкратце повторим пройденное, а потом разберемся с жирами, какие они бывают…
Итак, основа холестериново-жирового мифа заключается в том, что, научившись измерять уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), ученые увидели, что их уровень коррелирует:
— с количеством жирной пищи в рационе;
— с размерами бляшек.
Но! В чем заключалась ошибка? Не бывает просто липопротеинов (ЛП), они делятся на две группы, которые трудно было отличить при первых неточных измерениях липидного профиля — эти два типа ЛП сливались в один пик. Так вот, ЛП первого типа — маленькие и плотные — действительно повышались от употребления жирной пищи, но они не давали никакого вклада в процессы развития атеросклеротических бляшек, так как такие ЛП не проникают под стенку сосуда и не приводят к развитию там очага воспаления — основы будущей бляшки. А вот уровень ЛП второго типа — больших и охотно внедрявшихся под стенку сосуда в местах гидроудара (особенно при совокупном действии отягощающего фактора — гипертонии), повышался не от жирной пищи, а от… съеденного сахара (в чистом виде и добавленного в продукты), а также потребленных рафинированных углеводов (картофель, белая мука высшего сорта, шлифованный рис), активно входивших в питание людей в середине прошлого века! Фруктоза и огромные количества легко усваиваемой глюкозы как раз и перерабатываются печенью в действительно «вредный холестерин» и свободные жиры — триглицериды.
