Вирусы. Драйверы эволюции. Друзья или враги? | страница 97
Вирусы герпеса очень медлительны в выборе новых хозяев, а заболевания, вызываемые ими, редко сочетаются с тяжелыми клиническими проявлениями у здоровых пациентов. Это указывает на высокий уровень эволюционной адаптации к их привычным хозяевам. Это, разумеется, имеет большое преимущество для вируса, если хозяин остается относительно здоровым в течение длительного периода времени инфицирования, что позволяет вирусу передаваться от хозяина другим организмам в нормальном состоянии. Особенно это верно в отношении патологии, передаваемой половым путем, или для заболеваний, которые требуют для передачи тесного телесного контакта. Тяжелые или даже смертельные поражения, вызванные вирусами герпеса, однако, случаются, когда происходит инфицирование во время эпизоотии (среди животных разных видов). Чаще всего такие заражения происходят случайно, а вирус проникает в чуждый организм, как в тупик, который не приводит к развитию эндемического заболевания. Вирус B герпеса макаки может служить в этом отношении примером (Huff, Barry, 2003). Проникая в организм своего естественного хозяина, вирус вызывает у него бессимптомное легкое заболевание, но для человека, имевшего несчастье заразиться вирусом от макаки, заболевание часто оказывается смертельным. Вирус B герпеса макаки поражает до 75 % выловленных в дикой природе макак, которых используют для научных исследований, однако в наши дни макак разводят в специальных питомниках для выведения чистых линий, что резко снизило опасность зооноза среди сотрудников лабораторий. Многие другие перекрестные заражения приводят к похожим исходам, причем зоонозы чаще всего поражают фермеров и держателей зверинцев, где представители разных биологических видов находятся в нехарактерном для этих видов близком соседстве.
В обиходе герпесом называют инфекционное поражение вирусом простого герпеса (HSV). Половой герпес, вызываемый вирусом HSV, приобрел широкую известность в начале восьмидесятых годов. В 1982 году журнал Newsweek окрестил его «венерической болезнью восьмидесятых, а журнал «Time» – новой «Алой буквой». Та эпидемия поразила двадцать миллионов американцев – она прошлась, как ураган, по нашему сексуально раскрепощенному обществу. На самом деле, существуют два вида вируса простого герпеса, HSV-1 и HSV-2, и они сочетаются с губным герпесом, распространенным заболеванием, при котором герпетические поражения высыпают в полости рта и на губах, и с половым герпесом, который поражает слизистые оболочки полового тракта (Whitley, Roizman, 2001). Эта инфекция передается половым путем, когда вирус отшелушивается от слизистой оболочки половых путей либо при первичном инфицировании, либо при реактивации латентной инфекции. Эти вирусы, являющиеся эталоном успешности в качестве человеческих патогенов, HSV-1 и HSV-2, чрезвычайно широко распространены среди людей, а частота поражения неуклонно увеличивается с возрастом. Носителями менее распространенного вируса HSV-2 являются 30 % взрослого населения, вирус HSV может обнаруживаться у 50 % детей в возрасте до 10 лет, а у пожилых людей частота поражения достигает и превосходит 80 %. Обычный путь заражения – контакт вирусных частиц простого герпеса с эпителиальными клетками. Так же как в случае с вирусом гриппа, прикрепление к клетке опосредуется молекулярным взаимодействием между гликопротеинами вирусной оболочки с мембранными белками клеточной мембраны. Слияние вирусной и клеточной мембран позволяет нуклеокапсиду и ассоциированным с ним матриксным белкам проникнуть в цитоплазму клетки, откуда нуклеокапсид проходит в клеточное ядро, прободая его мембрану. Через ядерную пору сбросивший белковый матрикс и капсид ДНК-геном вируса проходит в святая святых клетки, в ее ядро. Здесь вирус проходит несколько циклов экспрессии генов, в ходе которых возникают волны последовательных синтезов белка, нейтрализуются защитные механизмы клетки и метаболизм клетки начинает работать на вирус. Реплицируется геном вирусной ДНК, и сборка вирусных частиц происходит в ядре. Частицы отпочковываются от ядерной мембраны и вступают в аппарат Гольджи, где частица приобретает вирусную оболочку. Покинув аппарат Гольджи, частицы переходят в цитоплазму и сливаются с клеточной мембраной, после чего зрелые вирионы выходят в окружающую среду. Этот литический репликативный цикл в эпителиальных клетках приводит к появлению клинических симптомов инфекции – образованию наполненных водянистой жидкостью пузырьков на слизистой оболочке рта, губ или других слизистых оболочках. Эти патологические элементы нагружены инфекционными вирусными частицами, которые могут быть легко переданы другим людям в слюне или секрете половых желез. Вирус герпеса человека способен заражать незаметно; очень часто передача инфекции половому партнеру происходит при отсутствии видимых симптомов вирусного поражения слизистой оболочки половых путей.