Очевидно, что возможно прямое физическое взаимодействие вироидного генома с клеточными белками хозяина, и, соответственно, был предложен возможный механизм, опосредующий транспорт вироида веретеновидности картофельных клубней в ядро растительной клетки. Эта гипотеза подкрепляется фактом прямого и специфического связывания РНК вироида веретеновидности картофельных клубней с клеточным бромсодержащим белком, которое, как полагают, играет регуляторную роль в ремоделировании клеточного хроматина (Martinez de Alba et al., 2003). Образующийся в результате рибонуклеопротеиновый комплекс перемещается в ядро, где имеет место репликация вироида веретеновидности картофельных клубней и где, возможно, осуществляется влияние этого комплекса на регуляцию активности клеточных генов. Вероятнее всего, первичная нуклеотидная последовательность вироида получает преимущество как главное действующее лицо, определяющее патогенность вироида. Ответ растения-хозяина на репликацию вироида, как теперь известно, предусматривает посттранскрипционное подавление активности клеточных генов (Famens et al., 2008), развившийся в древности защитный механизм, нацеленный на проникшие в клетку нуклеиновые кислоты. Те же процессы участвуют в образовании нуклеотидных последовательностей специфических микро-РНК и малых интерферирующих РНК [small interfering RNA (siRNA)], которые участвуют в регуляции развития как растительных, так и животных организмов (Carrington, Ambros, 2003). Известно, что в растениях образуются siRNA, которые специфически сдерживают и тормозят репликацию вироидов, и ученые предполагают, что такие, нацеленные на вироиды siRNA могут играть роль в патогенности вироидов, влияя на транскрипты генов самой клетки. Несколько таких матричных РНК-мишеней уже описаны, но ученые пока далеки от понимания разнообразных механизмов, посредством которых эти крошечные РНК-геномы манипулируют клетками организма-хозяина (Gago-Zachert, 2016; Flores et al., 2015).
Вироиды – это эгоистичные репликоны РНК, независимо от того, считать ли их вирусами или субвирусами (вироидами) из-за того, что они не развили у себя способности кодировать капсиды или любые другие белки. Вироиды реплицируются с помощью склонных к ошибкам РНК-полимераз, и, следовательно, можно ожидать, что частота мутаций будет соответствовать частоте мутаций, характерной для РНК-содержащих вирусов вообще. Таким образом, они должны существовать в клетках хозяев в форме квазивидов. Частота мутаций вироидов, так же как вирусов, зависит от частоты появления ошибок при построении нуклеотидных последовательностей новых геномов. Темп эволюции не отражает истинную частоту таких мутаций, потому что возникающие вследствие замещения нежизнеспособные геномы удаляются из популяции. Минималистский геном, такой как у вироидов, способный направлять каскад сложных биологических функций, будет находиться под очень сильным селективным ограничением. Более крупные вирусы, которые кодируют белки, могут выдерживать больше мутационных изменений; синонимичные мутации (мутации, не меняющие последовательность аминокислот в белках) не сказываются на жизнеспособности вирусов. Не так обстоят дела у вироидов, так как их генетическая информация никоим образом не является избыточной; ее характеристическая нуклеотидная последовательность непосредственно связана с вироидным фенотипом. Тем не менее
