Под диктовку Альцгеймера | страница 35
По мере изучения различных зарубежных исследований по болезни Альцгеймера выяснилось, что она обычно сочетается с пониженным уровнем инсулина в мозгу, многие исследователи называют его «диабетом третьего типа» или «диабетом мозга». Предполагалось, что именно резистентность к глюкозе в свою очередь увеличивает риск амилоидных бляшек… Да, диабетики 2 типа в два раза чаще заболевают Альцгеймером. Но ведь сам глюкозорезистентный диабет тоже чаще всего возникает в период менопаузы, то есть одновременно со стартом Альцгеймера. Обе болезни возникают одновременно, а вовсе не одна после другой. Так может, и причина возникновения у них одна?
Итак, я решила плясать от печки. Что происходит во время менопаузы? Ответ прост: уменьшается, а потом прекращается выработка женского гормона эстрогена. Может ли отсутствие этого гормона оказаться связанным с возникновением сразу двух опаснейших болезней?
Не так давно выяснилось, что эстрогеновые рецепторы есть не только в половых органов женщины, но и во всех слизистых оболочках, и даже в мозгу. Именно эстроген делает придает эластичность коже, именно поэтому после менопаузы кожа покрывается морщинами.
Но вот женский гормон перестает вырабатываться. а что происходит в его рецепторами? Вот на этот вопрос я не нашла ответа.
Можно предположить, что они просто сворачиваются и отмирают. А если нет? Вернее, если у части людей отмирают, а вот у тех, у кого активен аллель APOEε4, они остаются в рабочем состоянии? Только вот раствор для для их работы поступать перестает. Но могут ли рецепторы найти себе работу сами?
Возможно, одним из таких заместителей для осиротевших рецепторов становится инсулин. Отсюда и резистентность к нему. А вот второй заместитель? Можно ли предположить, им становится амилоидный белок?
Разумеется, пока это было лишь предположением, но мне казалось оно вполне логичным. Все кусочки пазла становились на свои места.
Эстрогеновые рецепторы начинают реагировать на амилоидный белок, препятствуя его выводу и превращая его в бляшки. Если гормонозаместительная терапия начата вовремя, они, хоть и нехотя, переориентируются обратно на женский гормон. Если же нет, то они полностью переключаются на бета-амилоид. И что произойдет, если женщина вновь начинает вводить в организм эстроген? Рецепторы будут воспринимать его как дополнительную дозу все того же амилоида, и с удвоенной силой начнут сворачивать несчастный белок, не давая ему чинить мозг и укоряя течение болезни!