Выяснив все про бляшки, обрадованные медики стали разрабатывать препараты, растворяющие их. Препараты действовали, бляшки растворялись, их выводили из головного мозга, а на их место заступали новые, все так же разрезающие нейроны. Стало очевидно, что возникновение бляшек — всего лишь один из симптомов болезни, как высокая температура при гриппе. Сбивать температуру, конечно, надо — но грипп таким образом не победить. И тогда ученые сосредоточили усилия на блокаторах бета-амилоидных белков. Увы, эти блокаторы могли слегка затормозить развитие бляшек — но тем самым они лишали мозг необходимого для его починки белка. Вдобавок, полностью остановить синтез было невозможно. А значит, развитие болезни лишь слегка затягивалось. Вдобавок, действовали блокаторы почему-то не на всех испытуемых.
Кроме того, после смерти у всех больных Альцгеймером в мозгу обнаруживались нейрофибриллярные клубки, образованные из нерастворимого тау-белка. Почему этот белок менял структуру и переставал выводиться, было так же непонятно, как и в случае с бета-амилоидом.
Мой научный руководитель профессор Шульман, изучив материалы, решил пойти другим путем. Опытный генетик, он считал более перспективным воздействие на генетическом уровне. К этому времени уже была выявлена генетическая предрасположенность к болезни Альцгеймера: в ее развитии принимают участие нарушения на хромосомах 1, 14, 19 и 21.
Чаще всего генетически наследуется разновидность поздней болезни Альцгеймера, развивающейся в возрасте от 65 лет и старше, но и более ранняя форма зависит от наследственности. Последним словом в генетике было обвинение во всех грехах аллеля APOE4 — именно у его обладателей чаще всего возникает деменция. Так что, если в будущем удастся заблокировать весь ген APOE или воздействовать только на этот конкретный аллель, возможно, деменцию можно будет предотвратить. Наверное, на такие исследования можно было бы получить хорошие гранты, но меня, по вполне понятным причинам, это не устраивало. Мне нужно было остановить уже развившуюся патологию.
К тому же, даже если в старте болезни Альцгеймера виноват ген APOE, все равно оставался главный вопрос — а что именно запускает в организме этот ген? Какие процессы? Почему полезный белок вдруг становится смертельно опасным? Что нарушает его отток? И почему вредное воздействие начинается не раньше через через полвека после рождения человек — ведь болезнь Альцгеймера возникает обычно в 50–65 лет, и никогда — у молодых?
