. Известно, что саговниковые леса были вырублены на Сайпане японцами еще в 1914 году, чтобы освободить площади под плантации сахарного тростника, и местные жители в результате перестали употреблять в пищу фаданг. Более того, на Тиниане случаев заболевания литико-бодигом не было тоже, а ведь известно, что тамошние чаморро не употребляют саговники в пищу. Авторы предположили, что очаги семейной заболеваемости, выявленные на Гуаме и распределение которых не подчинялось генетическим закономерностям, могли быть обусловлены способом приготовления фаданга. Некоторые семьи замачивали семена на ночь, некоторые — на три недели; одни использовали морскую воду, другие — пресную, а кто-то сознательно укорачивал процесс замачивания, чтобы сохранить пряный вкус семян. Стил и Гусман закончили статью поразительными сообщениями о людях, заболевших литико-бодигом после однократного употребления фаданга.
Многие ученые, однако — после первого всплеска энтузиазма, — указали на то, что количество БМАА, которое Спенсер скармливал своим обезьянам, было абсолютно нефизиологичным: животные получали столько БМАА, сколько самые преданные почитатели фаданга не смогли бы съесть за всю жизнь. В самом деле, Гайдусек подсчитал, что для воспроизведения опытов Спенсера на людях испытуемому пришлось бы съесть полторы тонны необработанных семян в течение двенадцати недель. Конечно, такую критику нельзя было считать уничтожающей — токсикологи часто применяют большие дозы исследуемого материала в первых опытах, чтобы получить результат в разумные сроки. Но теперь уже Джон, зная, как тщательно обрабатывают местные жители семена саговника, принялся измерять содержание БМАА в готовой к употреблению муке; он стал посылать ее образцы на анализ и был удивлен результатом: содержание БМАА в образцах было крайне мало, а в некоторых образцах вредоносную аминокислоту и вовсе не удалось обнаружить. Джон восстал против саговниковой гипотезы с тем же пылом, с каким он прежде ее отстаивал в течение почти трех лет.
Тем временем Гайдусек и его группа со своей стороны попытались воспроизвести литико-бодиг на животной модели, для чего, получив в свое распоряжение несколько макак, посадили их на рацион, бедный кальцием, но богатый алюминием. В течение четырех лет ни у одной обезьяны не возникло никаких клинически значимых отклонений, но на вскрытии были обнаружены нейрофибриллярные узелки в двигательных нейронах центральной нервной системы. Это открытие напоминало изменения доклинической стадии литико-бодига, обнаруженные и описанные Андерсоном и Ченом. В связи с этим было высказано предположение, что длительный недостаток кальция и избыток ядовитых металлов могут привести к явному клиническому проявлению болезни. Несмотря на то что Гайдусек объявил Джону, что проблемы литико-бодига на Гуаме больше не существует, он сам тем не менее продолжил исследования в Западном Ириане, где в 1983 году обнаружил значительную заболеваемость. Гайдусек с коллегами продолжали считать алюминий причиной литико-бодига и целого ряда других заболеваний.
