По данным SEER, пятилетняя выживаемость больных в США составляет 14 %, в Европе – всего 8 %, в России в 2000 г. отношение умерших к заболевшим составила 0,93 в США – 0,96 в остальных странах мира – 0,86.
В Санкт-Петербурге в 2001 г. из числа заболевших больных раком легкого в бюро Медико-социальной экспертизы (МСЭ) прошли освидетельствование 24 %, инвалидами I группы при первичном освидетельствовании признано 61,1 %, II – 37 % и III группы – 1,3 % (Довгалюк А. З., Пазухина И. А., 2002).
Глава 1
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ РАКА ЛЕГКОГО
Среди факторов риска в развитии рака легкого А. Х. Трахтенберг и В. И. Чиссов (2000) выделяют следующие:
1. Генетические факторы риска:
а) первичная множественность опухолей (излеченный от злокачественной опухоли пациент);
б) три случая развития рака легкого в семье и более (у ближайших родственников).
2. Модифицирующие факторы риска:
а) экзогенные:
• курение;
• загрязнение окружающей среды канцерогенами;
• профессиональные вредности;
б) эндогенные:
• возраст более 45 лет.
3. Хронические легочные заболевания (пневмония, туберкулез, бронхит, локализованный пневмофиброз и др.).
Рак легкого – патология, для которой характерна обратная корреляционная зависимость между уровнем риска развития и социально-экономическим статусом. Эта патология более выражена в мужской популяции и с течением времени имеет тенденцию к усилению.
Социально-экономический статус является одним из основных факторов риска, определяющим образ жизни (это, прежде всего, профессиональная экспозиция к канцерогенам, курение, загрязнение воздуха токсичными веществами, несбалансированное питание, состояние здоровья). Он также влияет на качество и возможность получения медицинской помощи (Трахтенберг А. Х., Чиссов В. И., 2000).
Роль генетического фактора в этиологии рака легкого подтверждена результатами исследований, проведенными с использованием методов молекулярной эпидемиологии, свидетельствующими о наличии изменений в локусе 3р14 – 23 при большинстве форм рака легкого. Выявлены также мутации в гене р53 и ras-онкогене, причем последняя характерна лишь для мелкоклеточного рака.
На большом клиническом материале доказано двукратное повышение риска развития рака легкого у родственников первой степени родства. Доказано, что активация канцерогенов осуществляется в организме цитохромов. Люди, унаследовавшие малоактивные варианты цитохромов, могут отличаться относительной резистентностью к канцерогенам табачного дыма. В частности, получены данные об ассоциации полиморфизма гена CYP1A1 с увеличенным риском рака легкого. Инактивация полициклических углеводородов обеспечивается семейством глютатион-трансфераз (GSTM1). Индивиды, у которых отсутствует ген глютатин-трансферазы, характеризуются несколько увеличенной предрасположенностью к раку легкого. Наиболее опасным является сочетание неблагоприятных генов CYP1A1 и GSTM1. При подобной комбинации индивидуальный риск развития рака легкого увеличивается более чем в 2 раза (Имянитов Е. Н., 2006).
