Секреты вечной молодости | страница 60

Местная ренин-ангиотензиновая система играет важную роль в патогенезе и прогрессировании остеоартрита. Ингибитор ренина, разработанный в качестве лекарственного средства при гипертонии, оказался хондропротектором на модели крыс с заболеванием суставов. У крыс также отмечалось хондропротекторное и противовоспалительное действие глюкозамина. Однако стоит учитывать, что прием глюкозамина может способствовать развитию инсулинор езистентно сти.

Печень — самый большой орган в брюшной полости: она весит около 1,4 кг. Печень выполняет многие важные функции, такие как выработка желчи и основных белков крови, преобразование нутриентов в энергию, запасание энергии, выработка тепла и очищение крови от алкоголя и токсинов. Из-за больших нагрузок, соприкосновения с инфекциями и токсинами печень очень часто повреждается (см. рисунок). Сутулость, висцеральное ожирение, гиподинамия — это факторы, которые приводят к сдавлению и нарушению кровоснабжения печени и повышают риск заболеваний этого органа.

Неалкогольная жировая болезнь печени является одной из наиболее частых причин проблем со здоровьем в промышленно развитых странах. Самая ранняя ее стадия — это стеатоз печени, который определяется концентрацией триглицеридов в печени, превышающей 55 мг/г печени (5,5 %). В этом случае происходят нарушение регуляции в печени липидного метаболизма, активизация образования жира и свободного холестерина и уменьшение количества липопротеинов высокой плотности. Чрезмерное накопление липидов активирует несколько клеточных стрессовых путей, вызывая окислительный стресс и стресс эндоплазматической сети. Эндоплазматическая сеть отвечает за внутриклеточную транспортировку белков, обезвреживание токсинов и формирование клеточных мембран. Реакции стресса эндоплазматической сети могут вызывать накопление жира в ткани печени, невосприимчивость к инсулину, воспаление и гибель клеток печени (гепатоцитов). Все эти процессы играют решающую роль в патогенезе неалкогольного перерождения печени.

Схема. Механизмы жирового перерождения печени.

Стресс эндоплазматической сети[3]

Неалкогольная жировая болезнь печени может прогрессировать до безалкогольного стеатогепатита, который характеризуется признаками повреждения гепатоцита, воспаления тканей печени и отложением белка соединительной ткани коллагена. Приблизительно от 10 до 29 % пациентов с неалкогольным стеатогепатозом приобретают цирроз в течение 10 лет.