10% Human. Как микробы управляют людьми | страница 67

Кани предположил, что и в воспалении, и в изменении способа запасать жир виновата «жирная» микрофлора. Он знал, что некоторые бактерии, живущие в кишечнике, окутаны особыми молекулами — липополисахаридами (ЛПС), которые действуют на человеческий организм как токсины, если попадают в кровь. Разумеется, Кани выяснил, что у полных людей уровень ЛПС в крови повышен и что это запускает воспалительный процесс в их жировых клетках. Что еще любопытнее, ЛПС мешают образовываться новым жировым клеткам, и именно поэтому уже существующим жировым клеткам приходится переполняться и раздуваться.

Это был настоящий прорыв. Оказалось, что жир у полных людей — это не просто слои накопленной про запас энергии, а жировая ткань, которая образовалась с нарушением биохимических процессов, и виноваты в этом сбое, по-видимому, липополисахариды. Но как же ЛПС попадали из кишечника в кровь?

Среди микробов, в разных количествах присутствующих в кишечнике худых и толстых людей, есть вид, который называется Akkermansia muciniphila. Между численностью этих бактерий и весом тела прослеживается четкая связь: чем меньше в организме человека аккермансий, тем выше у него индекс массы тела. У худых людей бактерии этого вида составляют около 4 % от всего микробного сообщества, а вот у полных их практически нет. Как явствует из названия, эта бактерия живет в толстом слое слизи, которая обволакивает стенки кишечника (слово muciniphila буквально переводится с латыни как «любящая слизь»). Эта слизь служит своего рода барьером, мешающим микрофлоре проникать в кровь, где она может натворить много бед. Количество аккермансий, имеющихся у человека, соотносится не только с его индексом массы тела. Чем ниже уровень присутствия этих бактерий в организме, тем тоньше слой слизи в кишечнике и тем больше ЛПС проникает в кровь.

Может показаться, будто аккермансия просто пользуется тем, что у худых людей имеется более толстый слой слизи, однако в действительности все ровно наоборот: именно аккермансия побуждает клетки стенок кишечника образовывать больше слизи. Бактерии посылают химические сигналы, «вызывающие» те человеческие гены, которые отвечают за выработку слизи. Таким образом бактерии обеспечивают себя комфортным жилищем и в то же время мешают ЛПС попадать в кровоток.

Стенка кишечника

Кани задумался: если эта бактерия способна повышать густоту слизи в кишечнике, то, может быть, заодно она уменьшает уровень ЛПС и мешает человеку набирать лишний вес? Он попробовал ввести аккермансию в рацион группы мышей — и у них действительно упал уровень ЛПС, жировая ткань опять начала вырабатывать новые здоровые клетки, а самое главное — животные стали терять вес. Кроме того, мыши, получавшие с едой аккермансию, сделались восприимчивее к лептину, то есть аппетит у них уменьшился. Значит, мыши растолстели не потому, что слишком много ели, а потому, что ЛПС заставляли их организм запасать энергию впрок вместо того, чтобы расходовать ее. Как и предполагал Дхурандхар, эта перемена в стратегии накопления жира, очень похожая на ту, что наблюдается у садовых славок, показывает, что не всегда люди набирают лишний вес исключительно из-за переедания. Иногда к ожирению может приводить болезнь.