Жизнь без старости | страница 59

С целью проверки этой гипотезы мы провели серию экспериментов, более подробно описанных во второй части книги, в главе II.8. Результаты подтвердили наше предположение. На фоне SkQ1 животные действительно выживали, перенеся тяжелейшие патологии почек, мозга или сердца.

Для иллюстрации мы приведем результаты одной серии экспериментов, поставленных в лаборатории профессора Д.Б. Зорова в МГУ.

В качестве модели для проверки возможности участия митохондриальных АФК во внезапной смерти после кризиса Д.Б. Зоров и его коллеги из нашей группы выбрали инфаркт почки крысы. У животного удаляли одну почку, а другую лишали кровоснабжения в течение 90 минут. Такая операция приводила к тяжелой почечной недостаточности: резко повышались уровни креатинина и мочевины в крови, уменьшалась клубочковая фильтрация и ресорбция ионов кальция. К седьмому дню эти параметры нормализовались у крыс, оставшихся в живых. Но таких было только 30 %. Большинство животных гибло, причем 50 % всех погибших приходилось на 2-4-й день после операции, когда маркеры почечной недостаточности уже снижались и, казалось бы, организм шел на поправку. Однократная инъекция SkQ1 или его родаминового аналога SkQR1 (1 мкмоль SkQ на кг веса) накануне операции полностью предотвращала смертность (рис. 11).

Рис. 11. >SkQ спасает от гибели крыс с одной почкой после лишения кровообращения оставшейся почки в течение 90 мин. SkQ1 или SkQR1 были инъецированы за сутки до операции. Данные Д.Б. Зорова и сотр. [по Л.Е. Бакеевой и др.]

Эти результаты дают шанс резко сократить сроки разработки лекарств на основе SkQ1, не дожидаясь окончания исследований по продолжительному лечению хронических старческих болезней.

В названии этой главы нет опечатки. При всех положительных эффектах SkQ1 на организм животных и человека, при том терапевтическом действии, которым обладают препараты на основе SkQ1 при разных болезнях, не будем забывать, откуда взялся SkQ1 (см. главу I.7, «ученый с колбой бурого стеклообразного вещества»). SkQ1 был задуман как вещество, которое должно прерывать работу вредоносной программы, заложенной в наших генах, — программы феноптоза, в том числе программы медленного феноптоза — старения. То есть SkQ1 должен нарушать естественный ход вещей. В рамках нашей концепции старость — это ни в коем случае не болезнь, а завершающая стадия индивидуального развития организма (правда, без этой стадии мы не только вполне можем обойтись, но и жить будем гораздо лучше и веселее!). А раз старость — не болезнь, то и SkQ1 — не лекарство. И призвано это «нелекарство» исправлять естественный ход вещей, когда нам этот естественный ход нежелателен, для нашего «нелекарства» уже придумано название — митовитан (см. часть II, раздел 11.10).