Теломераза. Как сохранить молодость, укрепить здоровье и увеличить продолжительность жизни | страница 69
В молодых клетках теломеры длинные, экспрессия генов высокая, повреждения низкие, клетки полностью функциональны.
На самом деле все еще хуже. Поскольку молекулы СОД защищают молекулы белка в нашей клетке от повреждения свободными радикалами, количество поврежденных молекул белка возрастает даже не до 50, а до, скажем, 80%. И это не самое худшее. Поскольку молекулы СОД с большей вероятностью оказываются повреждены, они не могут защитить даже себя от повреждений, так что в наборе молекул СОД повреждений тоже будет больше, чем можно предположить по формуле. Это замкнутый круг. В формуле предполагается, что количество повреждений остается постоянным (1% в день), но сейчас скорость повреждений растет, а вот скорость обновления уменьшается. Так что молекулы белков в нашей клетке повреждены еще сильнее, чем мы думали. Вместо 80%, повреждены, возможно, все 90.
А ведь единственное, что мы сделали – замедлили скорость экспрессии генов.
Мы не увеличивали количество свободных радикалов, производимых клеткой. Сами повреждения тоже непостоянны. Мы просто не успеваем ремонтировать повреждения так же быстро, как в молодых клетках. Данные цифры (например, скорость ремонта) – это просто примеры, демонстрирующие возможный эффект, но экспрессия генов действительно замедляется с возрастом для многих белков, и общий эффект довольно реален. Более того, в настоящих клетках митохондрии действительно начинают производить больше свободных радикалов и «протекать» сильнее, чем в молодых клетках – все это происходит из-за замедленного обновления молекул. Наконец, свободные радикалы – это не единственный источник повреждения молекул. В настоящих клетках реальность практически бесконечно сложнее, но эффект старения остается тем же: когда теломеры укорачиваются, клетки теряют свою функцию.
Укорочение теломер создает лавину нарушений функциональности, которая приводит к болезням.
В старых клетках теломеры короткие, экспрессия генов низкая, повреждения заметно возрастают, функциональность клетки ухудшается.
Именно так и развиваются возрастные заболевания у людей. При непосредственных возрастных заболеваниях результат проявляется внутри единственного типа клеток – например, хондроцитов, лейкоцитов, фибробластов и т. д. Старение каждого типа клеток приводит к типичному возрастному заболеванию. В оставшейся части главы мы рассмотрим конкретные возрастные заболевания и органы, в которых «обитает» каждое из этих заболеваний. Все возрастные болезни сходны в одном: на данный момент они неизлечимы. Нет, в каком-то смысле это утверждение неверно. Например, мы можем заменить суставы, сделать коронарное шунтирование, контролировать уровень холестерина, глюкозы и артериального давления. Но не существует ни одного возрастного заболевания, которое мы можем вылечить, предотвратить или даже замедлить с помощью нынешних медицинских средств. Ни одного. Рассматривая каждую из болезней, мы взглянем и на современные методы терапии и увидим, что если не удастся удлинить теломеры, то и пациентов, и врачей, и здравоохранение в целом ждет очень мрачная перспектива.
