Большинству людей – и большинству врачей – кажется, что они понимают причины развития атеросклероза. В конце концов, у него действительно есть заметная связь с «большой четверкой» факторов риска – курением, гипертонией, высоким уровнем холестерина и диабетом, верно? На самом деле есть несколько очень интересных и поучительных исключений из этой корреляции. Некоторые люди могут быть подвержены всем этим факторам риска сразу, но у них при этом нет ни атеросклероза, ни сердечных приступов. С другой стороны, у некоторых людей нет вообще ни одного из этих факторов риска, но, тем не менее, они умирают от тяжелого атеросклероза или связанных с ним болезней. На самом деле практически у половины пациентов с сердечными приступами отсутствуют эти четыре «классических» фактора риска. Лучший пример – дети с прогерией. Подавляющее большинство этих детей не подвержены ни одному из этих факторов, тем не менее, почти у всех развивается тяжелый атеросклероз, и почти все они умирают либо от сердечного приступа, либо от инсульта. Как они вообще могут этим болеть, если факторов риска нет?
Что происходит?
Значит ли это, что мы неправильно понимаем болезнь? Нет, это просто значит, что мы понимаем ее не полностью. Например, простая модель – высокий холестерин напрямую вызывает отложения холестерина в артериях, – просто неверна. Очевидно, должны быть и другие пути, вызывающие атеросклероз. Болезнь, возможно, действительно коррелирует с классическими факторами риска, но на самом деле происходит что-то куда более сложное. Если это действительно так (а данные это подтверждают), то как же на самом деле работает атеросклероз, и почему мы по-прежнему считаем курение, гипертонию, повышенный холестерин и диабет реальными факторами риска?
Чтобы понять взаимосвязь между факторами риска и болезнью – например, между холестерином в крови и атеросклерозом, – нужно понять, как стареют клетки стенок артерий. Вернемся к метафоре, которую я уже применял во второй и пятой главах, – об озере, под поверхностью которого прячутся камни и отмели. Когда мы молоды, факторы риска находятся где-то далеко внизу под килем. В случае с курением, например, повреждения накапливаются десятками лет, но вместе с тем верно и то, что молодые клетки лучше справляются с ущербом, наносимым курением. Когда мы стареем, наши теломеры укорачиваются, клетки становятся менее функциональными и менее способными к саморемонту – и вот тогда уровень воды в озере падает, и мы начинаем натыкаться на камни, над которыми когда-то спокойно проплывали. В 20 лет наши клетки могут отремонтировать большую часть повреждений, вызванных факторами риска, но по достижении среднего возраста мы уже не успеваем ремонтировать все повреждения, вызванные курением, гипертонией, повышенным холестерином или диабетом. Проще говоря, когда наши клетки стареют, повреждения в них начинают накапливаться. Поскольку клетки уже не работают нормально и не заменяются достаточно быстро, стенки артерий становятся жестче и легче разрываются, холестерин начинает накапливаться в бляшках – и артерия перестает работать.
