В клетках почки продукцию выработки цАМФ можно стимулировать при определенных условиях вазопрессином. Эксперименты показывают: в клетках старых мышей (возраст 35 месяцев) максимальная реакция стимуляции выработки цАМФ гораздо меньше, чем в клетках молодых мышей, а при этом вазопрессина, необходимого для получения максимальной реакции у старых мышей, требуется гораздо больше. Хотя если исследовать клетки без активации в них синтеза цАМФ, то оказывается, что его количество не зависит от возраста мышей в достаточно широком диапазоне возрастов, т. е. оно практически одинаково у молодых животных (6 месяцев) и у старых (35 месяцев).
Отмеченное в рассмотренном примере ослабление синтеза цАМФ при действии вазопрессина может иметь прямое отношение к снижению концентрационной способности почек при старении. Теперь мы можем провести параллель между функциональной способностью органа и "запасом прочности" его молекулярных механизмов, активируемых физиологическим стимулом.
Изменение скорости протекания различных биохимических процессов в организме людей преклонного возраста, в частности нарушение микросомальной системы метаболизма чужеродных веществ, заставляет соблюдать большую осторожность при выборе и применении целого ряда лекарственных препаратов, особенно таких, как β-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, диуретики, антикоагулянты, барбитураты, гормональные препараты, сульфаниламиды и антибиотики.
Можно отделить общие молекулярные механизмы старения (такие процессы, как повреждение генов, снижение активности и, возможно, точности работы белоксинтезирующего аппарата), лежащие в основе снижения функциональной способности всех или большинства клеток и тканей, от специфических для определенных тканей и органов механизмов. О молекулярно-клеточных процессах старения и их механизмах мы будем неоднократно говорить. Здесь приведем лишь один пример.
Одним из наиболее уязвимых к старению органов является матка. Ее старение также можно связать с нарушением молекулярных механизмов гормональной регуляции этого органа. Вот впечатляющий пример. После того как молодым овариэктомированным крысам (возраст 6–8 месяцев) внутрибрюшинно ввели 3 мг (в расчете на 100 г массы животных) женского полового гормона 17 β-эстрадиола, активность РНК-полимеразы (фермента, катализирующего синтез ПНК) в ядрах матки возрастала и достигала максимума (85 %) через 12 часов. У старых же овариэктомированных самок крыс (возраст 24 месяца) максимум активности был достоверно ниже, и наблюдали его лишь через 18 часов после введения гормона. Кроме того, через 6 часов после введения того же гормона активность РНК-полимеразы у молодых крыс возрастала по сравнению со старыми примерно в 10 раз.
