Если учесть к тому же, что механизмы, регулирующие приспособительные и компенсаторные реакции, в процессе старения тоже нарушаются, то станет понятнее, каким образом разрушительные (сенильные) изменения могут накапливаться. Встречающиеся исключения только подтверждают отмеченную закономерность процесса старения, так как развитие определенных компенсаторных реакций пока наблюдали лишь в пожилом возрасте, когда сенильные изменения были накоплены в организме. Известный советский физиолог и геронтолог В. В. Фролькис, внесший существенный вклад в изучение таких реакций, полагает, что управление ими может служить одним из подходов для увеличения жизнеспособности стареющего организма. Таково же мнение и выдающихся наших онтофизиологов и биогеронтологов академика В. Н. Никитина и профессора И. А. Аршавского. С этим мнением нужно согласиться.
В 1984 году опубликованы результаты 25-летнего лонгитудинального изучения старения по программе Национального института старения США. При исследовании функциональной способности на добровольцах различного возраста обнаружено: с годами частота сердечных сокращений уменьшается. Систолический и диастолический объемы при физической нагрузке даже возрастают, что означает: у людей, не страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, оба изменения могут компенсировать друг друга, так что функциональная способность сердца с возрастом может существенно не понижаться.
Это пока только один из примеров, свидетельствующих о том, что в организме, к счастью, протекают и такие процессы, которые тормозят старение. Мы будем называть такие процессы и механизмы их развития ювенильными (это синоним слова "молодой"), так как они противодействуют развитию сенильных процессов, ведущих к старению организма. С помощью таких механизмов поврежденные генетические структуры могут быть восстановлены ("отремонтированы"); мутантные, дефектные белки разрушены и заменены нормальными молекулами такого же типа; токсические вещества, попавшие в организм из окружающей среды, окислены до безвредных продуктов и т. д.
К сожалению, молекулярные механизмы восстановления и защиты не всегда успевают сработать вовремя и точно. А если повреждение хромосомы не устранено до того, как клетка начнет делиться, то в процессе деления она может погибнуть. Мутантный белок должен быть вовремя разрушен, в противном случае существует большая вероятность того, что он после взаимодействия с липидами и другими молекулами станет "шлаком", от которого клетке избавиться уже будет очень трудно. Еще хуже, если клетка не успела избавиться от таких мутантных белков, которые катализируют, например, процесс синтеза ДНК. В этом случае точность копирования генетической информации будет резко снижена, и в результате дочерние клетки станут наследственно измененными — мутантными, а это значит, возможно, и раковыми.
