Наиболее вероятное объяснение полученных нами данных состоит в том, что включение меченого тимидина в ДНК мозга взрослых крыс в значительной степени определяется репаративным (внеплановым) синтезом ДНК, который индуцируется спонтанными генетическими повреждениями. Это заключение подкрепляется результатами исследования включения >3Н-тимидина в ДНК "нейрональных" и "глиальных" фракций ядер двухлетних крыс. Было найдено, что удельная активность ДНК нейрональных ядер в расчете на 1 мкг ДНК лишь в 2 раза меньше удельной активности ДНК ядер глиальных клеток. Включение тимидина в ДНК глиальных ядер определяется в значительной степени тем, что в части глиальных ядер протекает и редупликативный синтез ДНК. Ведь известно, что деление глиальных клеток в мозге крыс и других млекопитающих происходит в течение всей жизни. Что же касается включения тимидина в нейрональные ядра, то оно, очевидно, определяется в основном репаративным синтезом ДНК.
Однако при исследовании динамики содержания меченого тимидина в ДНК головного мозга крыс были получены данные, которые невозможно объяснить лишь исходя из предположения, что внеплановый синтез ДНК связан только с репарацией спонтанных повреждений ДНК.
Эти данные показывают, что наряду с репаративным синтезом ДНК, необходимым для устранения спонтанных повреждений ДНК, в головном мозге протекают и другие формы "внепланового" синтеза ДНК. Одна из этих форм может включать обратную транскрипцию, т. е. процесс синтеза ДНК на матрице РНК, катализируемый обратной транскриптазой. Другая форма синтеза может состоять в перестройке определенных генов клеток головного мозга крыс, аналогичной перестройке иммуноглобулиновых генов В-лимфоцита при его дифференцировке. В этом процессе может участвовать часть тех ферментов, которые катализируют процесс репарации спонтанных повреждений ДНК.
Как известно, существует два типа памяти, определяемых функциями центральной нервной системы и иммунологической системы. Возможно, что это формальное сходство двух систем имеет в своей основе один и тот же молекулярный механизм — перестройку определенных генов (соединение их константных и вариабельных участков и мутацию в "горячих" точках последних) в процессе дифференцировки не только лимфоцита, но и нервной клетки. Обнаруживается также поразительное сходство в механизмах активации нервной клетки и лимфоцита и на уровне мембран.
Существует группа наследственных болезней, при которых увеличена частота хромосомных нарушений (аберраций), определяемых в клетках крови. При ряде таких болезней нарушена и способность клеток к репарации ДНК. И при многих из этих синдромов определяют нарушение функций иммунологической и центральной нервной системы. Обнаружение таких закономерностей еще в середине 70-х годов позволило автору этой книги предположить, что ферменты, катализирующие репарацию спонтанных повреждений ДНК, участвуют в дифференцировке лимфоцитов и нервных клеток.
