Возрастное уменьшение содержания в организме половых гормонов, равно как снижение чувствительности к ним, также приводит к избыточному отложению жировой ткани. Связано это с тем, что половые гормоны способны выполнять медиаторные функции в ЦНС и способствовать расщеплению жира.
Нарушение эндокринного баланса как врожденные, так и приобретенные вообще играют большую роль в формировании ожирения. Снижение секреции соматотропного гормона, уменьшение образования соматомедина в больной печени[16], снижение активности щитовидной железы, повышение активности надпочечников, гиперинсулинемия, вызванная первичными заболеваниями поджелудочной железы, — все это приводит к развитию ожирения.
Жировую ткань нельзя рассматривать как некий балласт в организме. Это живая ткань, которая постоянно самообновляется. Она потребляет большое число энергии, витаминов, белков и углеводов. Можно даже сказать, что жировая ткань живет своей самостоятельной жизнью и сама себя поддерживает. Это самоподдержание выражается в том, что жировая ткань «связывает и поглощает большое количество тиреоидных и половых гормонов, стимулирует выброс в кровь инсулина и глюкокортикоидов. Все это приводит к формированию порочного замкнутого круга: чем больше нарушен обмен веществ, тем больше в организме жировой ткани, а чем больше жировой ткани, тем активнее протекает дальнейшее нарушение обмена веществ[17].
Существует такое понятие, как спонтанный липолиз. Феномен спонтанного липолиза заключается в том, что подкожно-жировая клетчатка и жир внутренних органов распадаются с постоянной скоростью на глицерин и жирные кислоты, которые поступаю в кровь. Таким образом, чем больше организм содержит жира, тем больше в крови содержится жирных кислот.
Мы уже знаем, что жирные кислоты, подвергаясь свободнорадикальному окислению, сами превращаются в еще более токсичные свободные радикалы, которые называют продуктами перекисного окисления липидов (ПОЛ). ПОЛ чрезвычайно токсичны. Они повреждают ДНК, вызывая мутации, укорачивающие жизнь ДНК. Способность ПОЛ к повреждению клеточных мембран отражается в первую очередь на митохондриях — энергетических станциях клетки. Поврежденные митохондрии теряют способность к утилизации жирных кислот, что еще больше усугубляет ситуацию, образуя еще один порочный замкнутый круг. Жирные кислоты —> ПОЛ —> повреждение митохондрий —> увеличение в крови жирных кислот —> увеличение образования ПОЛ. Продукты ПОЛ окисляют холестерин и он приобретает способность включаться в атеросклеротическую бляшку. Таким образом, избыточная масса тела приводит к ускорению атеросклеротического процесса. Сливочное масло и свиной жир, вопреки общераспространенному мнению, не содержат холестерина вообще. Однако потребление в пищу этих продуктов неизбежно приведет к увеличению содержания в крови жирных кислот и ПОЛ со всеми вытекающими отсюда последствиями. (Одно из таких последствий — ускорение атеросклеротического процесса). Продукты ПОЛ повреждают нервные клетки и уменьшают синтез в ЦНС нейромедиаторов, способствуя, таким образом, развитию возрастного гиперадантоза и старению нервной системы.
