Конечно, патогенетический механизм дистрофического процесса в миокарде, желудке или суставах не одинаков при всех этих заболеваниях, хотя общие черты все же имеются. Для понимания смысла этих заболеваний кратко остановимся на патогенезе дистрофических заболеваний суставов.
Дистрофический процесс в суставах возникает преимущественно в результате снижения адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы. Снижение этой функции развивается под влиянием как чрезмерного физического перенапряжения, так и резкого снижения двигательной активности людей (гипокинезии). В первом случае вследствие физической перегрузки наступают (особенно у балерин, профессионалов-спортсменов, лиц, занимающихся физическим трудом, врубовых машинистов, крепильщиков и др.) изменения тонуса и реактивности вегетативной нервной системы. Это усиливает гормональное и ослабляет симпатическое звено симпатико-адреналовой системы, что, в свою очередь, вызывает нарушения трофики прежде всего в синовиальных оболочках, фиброзных капсулах и связочном аппарате суставов, а также во внутренних органах.
Каким же образом наступают эти изменения? К чему они в конечном итоге приводят и какие меры профилактики должны быть использованы?
Повышение с последующим снижением тонуса нервных волокон, которые иннервируют эти органы и ткани, влечет за собой расстройства регуляции их кровоснабжения, застой венозной крови, особенно в венозном звене капиллярной системы, нарушение метаболизма в клеточных структурах синовиальной оболочки, и прежде всего в синовиоцитах. По мере прогрессирования нервно-сосудистых нарушений в силу органоспецифических особенностей этих тканей наступают изменения во всей капиллярной сети (капилляры смещаются с периферии в глубь этой оболочки, запустевают), нарушается циркуляция жидкости как в самой клетке, так и в межклеточном пространстве. В результате снижения транспорта энергетических и пластических материалов, гормонов, микроэлементов, витаминов и солей, а также нарушения эвакуации метаболитов прогрессирует дистрофический процесс в синовиальной оболочке, нарушаются ее функции — оболочка в значительной мере уменьшает выработку синовиальной жидкости, крайне необходимой для питания эпифизарного хряща. Кроме того, у людей с формирующимся атеросклерозом сосудов, особенно — конечностей, появляются атероматозные изменения в капиллярах метаэпифизарных частей длинных трубчатых костей, участвующих в образовании сустава, приводящие к запустеванию капиллярной сети различных тканей суставов. В результате этих процессов эпифизарный хрящ оказывается лишенным подвоза питательных материалов и в нем резко усиливается дистрофический процесс. При таких неблагоприятных условиях «жизни» хряща и при постоянной нагрузке на сустав возникают высыхание, трещины, а также развивается субхондральный остеосклероз, т. е. надхрящевое обызвествление костных балок, образуются костные разрастания (остеофиты), которые, в свою очередь, усугубляют течение заболевания сустава. Разрушенные при этом клеточные структуры образуют антигены — вещества, участвующие в развитии асептического (неинфекционного) воспаления синовиальной оболочки сустава.
