С появлением технической возможности определять концентрацию глюкозы не только в моче, но и в сыворотке крови, выяснилось, что у большинства пациентов повышение уровня сахара в крови поначалу не гарантирует его обнаружения в моче. Дальнейшее повышение концентрации глюкозы в крови превышает пороговое для почек значение (около 10 ммоль/л) – развивается гликозурия – сахар определяется и в моче. Объяснение причин сахарного диабета снова пришлось изменить, поскольку оказалось, что механизм удержания сахара почками не нарушен, а значит, нет «недержания сахара» как такового. Вместе с тем прежнее объяснение «подошло» новому патологическому состоянию, так называемому «почечному диабету» – снижению почечного порога для глюкозы крови (выявление сахара в моче при нормальных показателях сахара крови).
Таким образом, как и в случае несахарного диабета, старая парадигма оказалась пригодной не для сахарного диабета, а для совсем другого патологического состояния.
Итак, от парадигмы «недержание сахара» отказались в пользу парадигмы «повышенный сахар крови». Эта парадигма и является на сегодня главным и единственным инструментом диагностики.
Благодаря нескольким открытиям появилась новая парадигма причин диабета как инсулиновой недостаточности. В 1889 году Джозеф фон Меринг и Оскар Минковски показали, что после удаления поджелудочной железы у собаки развиваются симптомы сахарного диабета. А в 1910 году английский физиолог сэр Эдвард Альберт Шарпей-Шефер предположил, что диабет вызван недостаточностью химического вещества, выделяемого островками Лангерганса в поджелудочной железе. Он назвал это вещество инсулином – от латинского insula, что означает «остров». Эндокринная функция поджелудочной железы и роль инсулина в развитии диабета были подтверждены в 1921 году Фредериком Бантингом и Чарльзом Гербертом Бестом. Они очистили инсулин, выделенный из поджелудочной железы крупного рогатого скота, и применили его для лечения первых больных в 1922 году в университете Торонто. За это открытие ученые получили Нобелевскую премию по медицине в 1923 году.
В 1936 году секретарь Британского Совета по медицинским исследованиям сэр Гарольд Персиваль Химсворт опубликовал работу, в которой диабет I и II типа впервые отмечались как отдельные заболевания. Как выяснилось, при диабете первого типа снижается количество гормона инсулина, который регулирует углеводный обмен и вырабатывается поджелудочной железой. При диабете второго типа концентрация инсулина в крови не только не снижена, но и значительно повышена, однако выработанный секрет не обладает нужными качествами. Вследствие этого в крови больного также увеличивается количество глюкозы, которая в определенной концентрации становится ядом, вредным для организма.
