Чуть-чуть приоткрыть завесу тайны удалось лишь в 1984 году. Появились фактические данные, что существуют разные типы протоонкогенов. По крайней мере два из этих типов резко отличаются по функциям. Одни делают клетку бессмертной. Нормальные клетки организма живут и функционируют, делятся строго определенное время, потом прекращают размножаться и отмирают. Их место занимают новые. Идет постоянное обновление. Если в культуру нормальных здоровых клеток ввести ген бессмертия, они будут делиться бесконечно, производить неограниченное число поколений. Вероятно, в целостном организме протоонкогены бессмертия обуславливают его в случае необходимости. Протоонкогены же другого типа влияют на поверхностные свойства клетки, делают ее агрессивной. Когда в культуру клеток, выращенную в пробирке, вводили протоонкоген агрессии, они резко меняли свое поведение: нарастали на соседние, разрушали их, вели себя так же, как раковые. Разница была лишь в том, что срок их размножения оставался строго ограниченным, помеченным природой пределом числа делений. Они были смертны. Естественно, возникло предположение, что «включение» ракового перерождения находится под двойным контролем: надо, чтобы активизировались одновременно минимум два типа протоонкогенов; только тогда клетка превратится в агрессора, разрушающего все вокруг, и останется бессмертной, будет делиться неограниченно, производя себе подобных агрессоров.
Во всех лабораториях мира началось детальное изучение обнаруженных фактов. И вот в один из дней в начале мая 1984 года в Новой Зеландии, в группе доктора П. Уотерфилда, занимавшейся расшифровкой химической структуры белка вируса, вызывающего рак у обезьян, программист П. Стокуэлл, занятый привычной рутинной деятельностью — обработкой экспериментальных данных на ЭВМ, вдруг заметил нечто странное. Совершенно одинаковые показатели были у вещества вируса, вызывающего рак у обезьян, и вещества, способствующего росту кровяных клеток человека. Программист, к счастью, оказался не только наблюдательным, но и неравнодушным ученым. Он не отбросил распечатку в пачку других, а отметил совпадение жирным восклицательным знаком и передал прямо руководителю группы. Уотерфилд понял, что подобное совпадение не может быть случайным. Значит, между белком вируса обезьяньего рака и белком роста крови должна существовать какая-то важная связь.
Белок роста образуется в кровяных пластинках — тромбоцитах — при заживлении ран. Он заставляет клетки разрастаться, образовывать новую ткань. Группа Уотерфилда как раз изучала, как и почему растут в случае необходимости здоровые клетки. Они надеялись, что это поможет разобраться в секретах роста раковых. Но разумеется, им в голову не могло прийти, что белок роста крови окажется точно таким же, как и белок, вызывающий безудержный рост злокачественных клеток определенного вида. Правда, нужно заметить, что врачи-онкологи не раз наблюдали в лабораторных опытах, что в отличие от охотно растущих на разных питательных смесях раковых клеток, очень трудно заставить разрастаться культуру здоровых — им обязательно требуется добавлять сыворотку крови. Ну, знали, как говорится, и знали. Добавляли сыворотку, и все. Никто этому факту особого внимания не уделял. Однако после новозеландской сенсации о странной особенности сразу же вспомнили. Белок роста крови начали тщательно изучать. Приходилось перерабатывать тысячи и тысячи литров ценнейшей донорской крови, чтобы получить миллионные доли грамма нужного вещества. Зато затраты не обманули надежд. Белок оказался весьма необычным, резко отличающимся от тех, что входят в состав кожи, мышц, в содержимое клеток. Он стоек, его можно нагревать до десяти минут без потери свойств, а обычные белки мгновенно сворачиваются при 60–70 градусах по Цельсию. И он действительно во всем похож на белок вируса рака обезьян.
