Знание-сила, 2003 № 02 (908) | страница 19

Роберт X. Горвиц

Родился в 1947 году в США. Некоторое время работал в Гарвардском университете. В1978 году перешел в Массачусетский технологический институт.

Открытие запрограммированной клеточной смерти стало одним из ключевых событий молекулярной биологии за последние десятилетия. Уже сейчас оно нашло практическое применение. Но прежде чем говорить об этом, скажем еще несколько слов о механизме апоптоза.

Планомерное отмирание клеток следует отличать от их патологической гибели, от некроза. В этом случае выделяются вещества, которые вызывают иммунную реакцию, и тогда ощущается боль.

Наоборот, апоптоз протекает совершенно безболезненно. Ядро клетки распадается. Сама она сжимается, рассыпаясь на несколько бляшек, окруженных мембраной. Соседние клетки поглощают и переваривают их. Так, каждый день в организме человека гибнут миллиарды кровяных клеток, и мы не замечаем этого.

Клетки, обреченные отмереть, получают команду двояким способом. Во-первых, некоторые клетки автоматически гибнут, если к ним не поступает сигнал от соседних клеток. Так, в развивающемся головном мозге отмирают нервные клетки, оказавшиеся в изоляции, то есть не установившие связь со своими соседями. Эта стратегия использована и в кровеносной системе. Некоторые клетки сами должны «напоминать себе», что им надо жить.

Во-вторых, приказ об отмирании клеток может поступить извне. Для этого используются различные сигнальные молекулы. Как только сигнал принят, внутри клетки поочередно активизируются особые ферменты (каспазы). В конце концов, протеины и ДНК разрушаются. Клетка гибнет.

Известны различные стратегии апоптоза. В одних случаях главный удар наносится по клеточным органоидам – прежде всего по митохондриям, своего рода «электростанциям», питающим клетку энергией. В других – объектом атаки становится клеточное ядро.

Довольно долго ученым не удавалось идентифицировать «вестника смерти» – сигнальную молекулу, вызывающую апоптоз. Впоследствии выяснилось, что, например, иммунные клетки выделяют так называемую молекулу FAS-Ligand. В принципе, ее действие обращено против клеток, инфицированных вирусами. Получив этот сигнал, те должны бесследно исчезнуть.

Если же в этом механизме происходит какой-то сбой и сигнальная молекула не достигает цели, то зараженная клетка продолжает расти. Так бывает при некоторых формах лейкемии, когда у больных клеток отсутствуют «антенны», с помощью которых они могли бы принять приказ о самоубийстве.