В последнее время волчанку зачастую пытаются диагностировать, отыскивая в крови антитела, нацеленные на ядра клеток поражаемых тканей, — хотя эти же самые антитела иногда встречаются и при других аутоиммунных заболеваниях, и у совершенно здоровых людей. Более разумным было бы исследование крови на наличие враждебных ДНК антител. Как это ни поразительно, при волчанке иммунная система тела атакует собственный генетический код! При ревматоидном артрите аутоиммунной атаке подвергаются большие и малые суставы, и поражаются суставы на удивление сходным, симметричным образом. Болезнь сопровождается воспалением синовиальных сумок, а иногда и других органов, например кровеносных сосудов кожи, легких, почек, сердца и белков глаз. Типичное для ревматоидного артрита аутоантитело «ревматоидный фактор», найденное приблизительно у восьмидесяти пяти процентов больных, направлено против важнейшего протеина нашей иммунной системы, обеспечивающего его нормальное функционирование, — против иммуноглобулина IgG.
Некоторых читателей, наверное, удивит тот факт, что диабет первого типа — недостаточность инсулина, зачастую присутствующая у молодых людей, — также числится среди аутоиммунных заболеваний. Люди склонны считать диабет попросту нехваткой гормона инсулина. В сущности, это справедливо, но причина нехватки инсулина как раз и кроется в том, что иммунные клетки и антитела нашего тела атакуют бета-клетки островков Лангерганса — крошечных скоплений производящих инсулин клеток, находящихся преимущественно в хвосте поджелудочной железы. Инсулин многофункционален в нашем метаболизме, и одна из важнейших функций инсулина — это способствовать переносу глюкозы из крови в клетки. Стандартным тестом на диабет первого типа является анализ крови на наличие антител, нацеленных против декарбоксилазы глютаминовой кислоты (ГКД65) — соединения, необходимого для нормального функционирования островков Лангерганса.
Мой последний пример — это рассеянный, или множественный, склероз (PC), многими, хотя и не всеми, рассматриваемый как аутоиммунное заболевание. При нем поражаются миелиновые оболочки нервных волокон головного и спинного мозга. Нервные клетки сообщаются друг с другом через длинные нервные волокна аксоны, напоминающие сверхтонкие электрические провода. Их оболочки, аналогичные пластиковой или резиновой изоляции проводов, образует вещество миелин. При развитии рассеянного склероза происходит аутоиммунная атака на миелин во множестве рассеянных по центральной нервной системе мест, где образуются характерные бляшки, очаги разрушения миелина белого вещества головного и спинного мозга. Такая «демиелинизация» приводит к такому же эффекту, какой бывает при повреждении изоляции проводов. Качество передачи сигналов по аксонам ухудшается. Болезнь имеет осциллирующий характер, приступы сменяются ремиссией. Как и при всех аутоиммунных заболеваниях, приступ можно смягчить иммунодепрессантами. Недавно долговременного улучшения у многих пациентов стали добиваться, вводя бета-интерферон и другие сходные по действию препараты.
