Действительно, эти клетки почти или совсем не реагировали на задание в начале обучающего сеанса (когда ассоциации еще не сформировались). Но по мере того, как животное усваивало очередную ассоциацию, определенные клетки резко увеличивали активность – они удваивали или даже утраивали первоначальную частоту. Причем увеличение частоты происходило при усвоении только определенных ассоциаций. Это позволяло предположить, что в гиппокампе есть группы клеток, которые своей повышенной активностью сигнализируют об усвоении новых ассоциаций. Во время эксперимента я прислушивалась к щелканью прибора и слышала в этих звуках рождение нового воспоминания! Никто никогда не описывал обучение в гиппокампе таким образом. Мы наблюдали, как клетки гиппокампа кодируют новые, только что усвоенные ассоциации. А поскольку мы знали, что повреждение этой области мозга снижает способность к созданию ассоциаций, можно было предположить: такая схема активности мозга – основа процесса усвоения новых ассоциаций.
Полученные результаты были важны не только для меня и моих коллег-исследователей, но и для нейробиологии в целом. Наш эксперимент стал одной из первых демонстраций пластичности мозга. Эту пластичность мы наблюдали в реальном времени, и она была непосредственно связана с изменением поведения – в данном случае с усвоением новых ассоциаций. Профессор Даймонд в свое время показала, что мозг в среднем содержит больше синапсов, если крысу выращивают в обогащенной среде. Но в тех исследованиях не регистрировалось поведение в ходе обучения и формирования воспоминаний. Априори считалось, что если мозг увеличивается, то это хорошо для поведения и успеха. Если мы сумеем разобраться в этих функциях мозга, то тогда, наверное, сможем в перспективе искусственно воспроизвести эти функции. Подобное может понадобиться, если мозг сам не справится с задачей из-за неврологических проблем. Иными словами, наши результаты показали, как работают клетки нормального гиппокампа при формировании новых воспоминаний. Очень важно, что эти результаты стали первыми шагами к разработке методов лечения дефицита ассоциативной или событийной памяти. Этот дефицит возникает при болезни Альцгеймера, травмах мозга и естественном старении. Прежде, чем исправлять то, что выходит из строя при этих неврологических заболеваниях, мы должны понять, как нормальный мозг формирует новые воспоминания.
Факты в копилку
• Части височной доли, включая гиппокамп, энторинальную, околоносовую и парагиппокампальную кору (по одной в каждом полушарии) очень важны для декларативной памяти.
