Поиски своего места в истории с загадкой памяти
Сенсационный отчет Сковилла и Милнер в 1957 году буквально взорвал исследования природы памяти и вызвал лавину новых вопросов к нейробиологам. Вот вопросы, которые задавались чаще всего: 1) Какие конкретно структуры срединной височной доли критичны для декларативной памяти – только ли это гиппокамп или гиппокамп и мозжечковая миндалина вместе? и 2) Как зрительно представить изменения, которые происходят в нормальном мозге при формировании нового декларативного воспоминания? Поступая в магистратуру, я не знала, что ответ на первый вопрос станет темой моей магистерской диссертации. Ну а второй темой я через несколько лет стала заниматься, будучи доцентом Нью-Йоркского университета.
К тому моменту, когда я появилась в Университете Калифорнии в Сан-Диего, о важнейшей роли гиппокампа в обеспечении памяти было известно гораздо больше, чем прежде. Самые яростные дебаты в то время шли о том, только ли повреждение гиппокампа отвечало за потерю памяти у Г. М., как предполагали Сковилл и Милнер, или дело было все же в сочетанном повреждении гиппокампа и мозжечковой миндалины – другая версия, которую ученые не смогли исключить. Сравнительный анализ, который провел во время опытов на животных в 1978 году Морт Мишкин, указывал, что именно сочетание травмы гиппокампа и мозжечковой миндалины приводила к наиболее серьезному дефициту памяти. Тем не менее, в 1987 году, когда я поступила в магистратуру, ученые нашего университета Лари Сквайр и Старт Зола как раз получили доказательства того, что мозжечковая миндалина, скорее всего, не задействована в механизме памяти. Сквайр и Зола показали, что у животных разрушение гиппокампа с обеих сторон вызывает явный дефицит памяти, а разрушение только мозжечковой миндалины по обеим сторонам мозга никак на память не влияет. Затем они провели эксперимент, который оказался ключевым в данном вопросе. У животных с заранее удаленным с двух сторон гиппокампом они повредили мозжечковую миндалину – и увидели, что дополнительный ущерб мозгу не привел к усилению дефицита памяти, как предсказывалось. Вопрос теперь стоял так: если дополнительное ухудшение памяти не вызвано повреждением мозжечковой миндалины, то чем же оно вызвано? Повреждением какой мозговой структуры? Ответ удалось получить благодаря тщательному изучению различных вариантов поражения головного мозга. Специалист по нейроанатомии Дэвид Амарал изучил масштабы поражения мозга этих животных на тонких срезах мозговой ткани и заметил один факт, очевидный только нейроанатому: поражение захватывало не только гиппокамп и мозжечковую миндалину. Обширные зоны коры вокруг названных областей мозга у этих животных тоже были в разной степени повреждены. Можно было предположить, что точно так же обстояло дело и у Г. М. – ведь воздействие на мозг осуществлялось хирургическим путем. Так, может быть, ключом к разгадке были именно эти области коры вокруг гиппокампа и мозжечковой миндалины, которые никто никогда не рассматривал всерьез и которые прежде считались частью зрительного отдела мозга?
