Неврастения может перерасти в простую форму сенильной деменции, которая осложняется соматическими, в том числе инфекционными, болезнями, возникает острая пресбиофрения. Для нее характерны состояния помрачения сознания в форме профессионального или мусситирующего делирия, изредка аменции. После их исчезновения наблюдается выраженное усиление слабоумия.
Психотическая форма (сенильное помешательство) может возникнуть в виде бредовых, галлюцинаторно-бредовых, парафренных и аффективных психозов. В дебюте сенильного помешательства постоянно выражены психопатоподобные изменения личности. Расстройства памяти развиваются медленно. Обычно через 2–7 лет отмечается психоз. Для бредовых психозов характерен паранойяльный синдром с бредом ущерба, ограбления, реже с бредом преследования, отравления. Бред распространяется преимущественно на лиц ближайшего окружения. У части больных паранойяльный синдром в последующем усложняется вербальным галлюцинозом. В содержании галлюцинаций преобладают угрозы, обвинения, ущерб. Вербальный галлюциноз возможен и без предшествующего паранойяльного синдрома. Обычно галлюциноз в короткие сроки усложняется фантастическим содержанием, возникает картина галлюцинаторной, затем конфабуляторной парафрении.
Аффективные психозы проявляются маниакальными и депрессивными состояниями. При депрессивном состоянии, или сенильной депрессии, обычно отмечается однообразное тревожно-подавленное настроение с отдельными бредовыми идеями разорения, обнищания, ипохондрического или нигилистического характера.
В ряде случаев это следует дифференцировать с болезнью Альцгеймера, возникающей после 60 лет. Психотическую форму сенильной деменции в начальном периоде развития следует отличать от старческих психозов, а также шизофрении, манифестирующей в старости.
При сенильной деменции старение головного мозга происходит быстрее и в более выраженной степени, чем в норме. Причины, обусловливающие такое ускоренное старение, малоизвестны. Выдвигаются иммунные теории старения, которые исходят из того факта, что в старческом возрасте возникают нарушения иммунорегуляторных механизмов и, как следствие, развитие аутоиммунных процессов. Образующиеся при этом в значительном количестве аутоантитела оказывают непосредственное повреждающее действие на клетки и ткани головного мозга. Установлено, что цереброспинальная жидкость содержит основные типы иммунокомпетентных клеток, играющих в норме защитную роль. В старческом возрасте изменяются их соотношение, функциональные свойства, что и является причиной патологических изменений в центральной нервной системе.
