Аутоиммунные заболевания в наше время не лечатся. Но их можно контролировать и замедлять развитие. Делается это путем приема иммунодепрессантов – препаратов, подавляющих активность иммунных телец. Иммунодепрессанты снижают общую сопротивляемость организма инфекции, но и позволяют приостановить разрушение собственных тканей тела.
А вот беседа о случаях, когда мы не падали и не выполняли по сотне приседаний на дню, но вынуждены тем не менее ходить с тростью, обещает быть куда интереснее. Один из таких случаев – остеоартроз (остеоартрит, деформирующий артроз). Как мы видим по названию патологии, начался он с артрита. Но заметили мы его только уже на достаточно поздней стадии, когда начались изменения в кости и других частях сустава – синовиальной жидкости и сухожилиях.
Остеоартрозом называется процесс разрушения хряща сустава и замены его соединительной тканью – результатом попыток кости защитить собственные ткани от уничтожения трением.
Остеоартрозом чаще всего болеют женщины в возрасте после 30 лет и представители обоих полов старше 50 лет. Он является самой распространенной формой поражения суставов в мире на данный момент.
Остеоартроз «предпочитает» поражать шейные позвонки, плечевые суставы, тазобедренный (коксартроз) и коленные суставы (гонартроз). Несмотря на впечатляющую распространенность, считается, что в скорости, вероятности и прогнозе развития патологии большую роль играет наследственность. Считается потому, что почти в 90 % случаев больные могут вспомнить случаи заболевания им среди ближайших родственников. Разумеется, едва ли здесь речь идет о медицинской истине – простое совпадение куда вероятнее.
По этиологии это заболевание не является воспалительным вообще и инфекционным – тем более.
При остеоартрозе по неким неизвестным причинам затормаживается синтез новых клеток суставного хряща и торцевой, мягкой части кости – суставных головок.
Толщина хряща сперва уменьшается (симптомов нет), затем на ней появляются незначительные дефекты (неприятные ощущения появляются после усиленных нагрузок), затем начинается его распад. В ответ на это возникает асептическое воспаление. Суставная головка, которую он раньше покрывал, начинает уплощаться и разрастаться в ширину, чтобы компенсировать неустойчивость костей при движении и ограничить это движение. На поверхности торца появляется аномальная, чрезмерно твердая прослойка ткани – чтобы оказать сопротивление трению. Воспаление, как универсальный для организма фактор усиленного роста тканей, позволяет мягким, незрелым клеткам затвердеть очень быстро. Постепенно подвижность сустава нарушается. А завершается процесс его полной неподвиж– ностью.
