, воздействия СО (оксида углерода), нитросоединений являются крайне опасными стрессорными факторами.
Разнообразные биологические агенты – вирусы, риккетсии, микробы, паразиты, вызывая развитие инфекционного процесса и лежащие в его основе воспаления и аллергию, на той или иной стадии также формируют стрессорное состояние организма. Большое значение в развитии стресса у человека имеет чрезмерное физическое напряжение, а также столь распространенное в наше время противоположное состояние – гиподинамия.
При действии непсихогенных экстремальных факторов возникновение различных форм патологии возможно на всех этапах формирования стрессорного состояния.
Во-первых, реакция тревоги, напряжения, может вообще не развиваться, если интенсивность вредного фактора настолько велика, что она превышает возможности систем приспособления организма. Так, при действии высокого дефицита О>2, токсических концентраций СО>2, дефицита глюкозы в крови практически сразу, без первых двух фаз стресса, возникает фаза истощения в форме соответственно гипоксической и гипогликемической комы. Аналогичная ситуация возникает при тяжелом облучении – лучевая кома, перегревании – тепловой удар и т. д. Подобные же состояния возникают в том случае, если интенсивность стрессорного фактора невелика, но имеется недостаточность систем регуляции, например недостаточность коры надпочечников или снижение активности симпатоадреналовой системы.
Во-вторых, возможна ослабленная или чрезмерная реакция напряжения и, соответственно, слабая или неадекватно сильная активация гипофизарно-надпочечниковой и симпатоадреналовой систем. При недостаточной активности нейроэндокринных механизмов стресса, как и в первом случае, формируется быстрое истощение и развитие экстремальных состояний, обычно коллапса или комы. При избыточной активности указанных выше механизмов вследствие избытка катехоламинов могут развиваться некрозы миокарда, миокардиодистрофия, гипертензионные состояния, ишемические поражения почек, а в результате избытка кортикостероидов – язвенные поражения желудочно-кишечного тракта, иммунный дефицит со склонностью к инфекциям и ряд других расстройств (Василенко В. Х. [и др.], 1989).
В-третьих, при действии крайне интенсивных патогенных факторов среды обитания после реакции тревоги, проявляющейся общим возбуждением, фаза резистентности не развивается, а сразу возникает истощение систем регуляции и угнетение физиологических функций. Такая последовательность характерна для шоковых состояний, при которых ведущее значение в угнетении функции ЦНС вегетативного отдела и эндокринной системы имеет чрезмерная афферентация, например болевая (травматический, ожоговый шок).
