Читая неумолимый перечень лауреатов Дарвиновской премии, поневоле задумаешься, чем занималась в последние 20 тысяч лет эволюция. Если ряды искателей риска постоянно сокращаются благодаря их собственным подвигам, откуда же и поныне берутся люди, считающие забавной проделкой поцеловать кобру или вылететь на самолетную трассу, сидя в кресле, подвешенном к баллону с гелием?
Не отвергайте эволюцию из-за подобных признаков ее неэффективности!
Для этих сбоев естественного закона имеются разумные причины: некоторые гены не сразу вымываются из общего фонда, потому что наряду с вредной стороной у них есть и полезная. Например, серповидная анемия – хорошо изученное генетическое заболевание – вызывается мутацией той молекулы, которая переносит в крови кислород. Гемоглобин при такой мутации обладает анормальной липкостью. Если ребенок унаследует ген серповидной анемии от обоих родителей, то весь его гемоглобин окажется липким, и всякии раз, когда в крови наступает недостаток кислорода, липкие молекулы будут цепляться друг за друга, формируя длинные цепочки гемоглобина. Они могут вытянуться через все кровяное тельце, исказив его форму до полумесяца, или “серпа”, откуда и возникло название болезни. Такие клетки очень хрупки, в них помещается меньше кислорода, они забивают кровеносные сосуды. Итак, серповидная анемия – тяжелый и причиняющий немалые физические страдания недуг.
Однако основная часть носителей этого гена приходится на страны с эндемичной малярией. Зачем же это тяжелое наследственное заболевание остается в нашем генофонде? Затем, что оно защищает носителей от малярии. Люди, унаследовавшие ген серповидной анемии только от одного из родителей, а не от обоих, являются носителями заболевания – кое-какие неприятные симптомы встречаются и у них, зато они мало восприимчивы к малярийным паразитам.
