Знание-сила, 2001 № 07 (889) | страница 36
Злокачественное перерождение клеток. Сильный солнечный ожог вызывает омертвление верхних слоев кожного покрова и их шелушение.
Но месте ожога группы клеток оказывается поражено ожогом настолько сильно, что в них возникает процесс злокачественного перерождения.
Внизу справа – тот же участок кожи под микроскопом
Но для распространения опухолевых клеток в глубь тканей этого пока недостаточно. Ведь проникнуть сквозь ткань – непростая задача. Все клетки сцеплены друг с другом, а пространство между ними заполнено матриксом (белковыми волокнами, мембранами и другими структурами).
Чтобы проникнуть сквозь эти препятствия, опухолевая клетка использует химическое оружие – ферменты- протеазы, которые разрушают белки матрикса. Однако нормальные ткани могут подавлять протеазы особыми ингибиторами, затрудняя проникновение опухолевых клеток. Особенно сильны ингибиторы в стенках артерий и в хряще.
Наконец, третье средство вторжения – это способность к активному перемещению. Она возникает в результате воздействия на клетки специфических молекул – мотогенов, стимулирующих подвижность (а часто – и размножение) клеток. При этом клетка приобретает особую «локомоторную» форму с веерообразным передним концом и вытянутым «хвостом*.
Особое место среди мотогенов занимает так называемый рассеивающий фактор. Этот белок не только имеет сильное мотогенное действие, но и придает клеткам «локомоторную» форму В результате нормальные эпителиальные клетки начинают активно перемешаться (например, при заживлении раны), а опухолевые – внедряться в окружающие ткани. Причем для перемещения клетки ее контакты не должны быть ни слишком прочными, ни слишком слабыми: образно говоря, одинаково трудно передвигаться как по клею, так и по скользкому льду.
Мы рассмотрели средства, дающие опухолевым клеткам возможность внедрения в окружающие ткани. Можно ли противостоять этому вторжению? Да, если действовать несколькими методами. Первый – помешать циркулирующим в сосудах опухолевым меткам прикрепляться к внутренней поверхности сосудистого русла и проникать в стенку. Для этого используют антитела, блокирующие интегрины, которые необходимы для прикрепления опухолевых клеток к стенке сосуда. Другой метод – применение растворимых пептидов, которые конкурируют с внеклеточными матриксом за связывание с интегринами опухолевых клеток и тем самым опять же мешают им прикрепляться к стенкам сосудов. Можно также попытаться восстановить в опухолях межклеточные контакты, усилив синтез кадхеринов. Еще одни метод – подавление инвазии с помощью ингибиторов протеаз. Наконец, можно подавить синтез или действие мотогенов.