Влияние ЭМП на возбудимые структуры сходно с действием анода постоянного тока. Оно не вызывало сокращения нервно-мышечного препарата, но изменяло хронаксию и снимало парабиоз. Сходным образом действовало поле УВЧ и ПМП.
Многие исследователи показывают, что ЭМП санти- и миллиметрового диапазонов волн способны вызвать как гипер-, так и деполяризацию наружной мембраны клеток. Вероятно, конечный эффект взаимодействия ЭМП с клеткой должен определяться типом клеток, их энергетическим обменом и его сопряженными связями с процессами активного транспорта и электрогенеза.
Важно, что как ПМП, так и ЭМП высоких частот способны вызывать в нервных и мышечных клетках однотипные генерализованные ответы в виде гипер- или деполяризации. Большинство исследователей относят эти изменения к влиянию ЭМП на процессы активного и пассивного транспорта в наружной мембране в связи с нарушением кооперативного связывания кальция на поверхности самой мембраны или в саркоплазматическом ретикулуме клетки. Важность кальциевого механизма действия ЭМП на нервную систему не вызывает сомнений.
Но несомненно перспективным является и привлечение представлений о едином механизме транспортных процессов на наружной клеточной мембране за счет сбрасывания протона по полю, формируемому за счет катионобменных свойств цитосола клетки и буферных свойств внешней среды. Тогда в трансмембранной разности потенциалов можно выделить две компоненты: стационарную, обусловленную свойствами внутриклеточного ионообменника (в том числе его емкостью) и значением pH внеклеточной среды, и метаболическую, обусловленную скоростью продукции протонов через АТФазные реакции и гликолитический путь окисления углеводов.
Исходя из этого при всех способах увеличения скорости продукции протонов в цитосоле клеток можно ожидать активацию электрогенного натриевого насоса, если последний не повреждается самим внешним возмущением. Тогда связь кальцевого обмена клетки с его процессами активного транспорта должна опосредоваться метаболическими реакциями клетки. Активация выброса протонов из митохондрий и усиление гликогенолиза под действием кальция являются известными феноменами. Тогда активацию электрогенного натриевого насоса можно рассматривать как закономерный процесс реакции клетки на ЭМП возмущения, сопровождающееся нарушением кооперативного связывания кальция и активацией гликолитических процессов.
Получается, что ответ в виде гиперполяризации нервной клетки может быть получен за счет магнитной составляющей ЭМП, имеющей высокое сродство к митохондриям. Подавление функции последних закономерно приводит к активации гликолитических процессов и создает предпосылки для активации электрогенного натриевого насоса. Реакция нейрона на электрическую составляющую ЭМП, скорее всего, начинается с поверхности клетки в гликокаликсе. В реальных условиях две компоненты взаимодействия ЭМП могут суммироваться.
