Как мы уже сказали, у мозга есть два главных пути для защиты организма от боли — во-первых, срочно отдать приказ убрать руку от горячего или прекратить упражнять готовую порваться мышцу, и, во-вторых, послать на опиоидные рецепторы много эндорфинов, чтобы «запереть» нейроны и тем самым прекратить доступ болевых сигналов. Существует, впрочем, и третий путь, всем нам хорошо известный: боль утихает, если больное место поглаживать, греть и т. п. Это странное влияние неболевых сигналов на степень боли объяснила так называемая «теория болевых ворот», предложенная в 1965 году Патриком Уоллом и Роном Мельзаком. Согласно этой теории нейроны, приводящие такие неболевые сигналы в головной мозг, порой кончаются в том же месте, что и нейроны, приносящие сигналы от болевых окончаний: например, сигнал от ушиба приходит туда же, куда приходит сигнал от поглаживания ушибленного места. Сходясь в одном месте, эти два вида нейронов взаимодействуют таким образом, что сигналы неболевых нейронов как бы «закрывают ворота» для прохождения болевых сигналов: поглаживание уменьшает боль.
Главный же путь борьбы с болью — это, конечно, посылка эндорфинов на опиоидные рецепторы. Любой нейрон усеян по всей своей длине тысячами самых разных рецепторов, на которые могут усаживаться молекулы самых разных веществ — гормонов и нейротрансмиттеров. Каждое из этих веществ оказывает на нейрон либо возбуждающее, либо тормозящее воздействие, в зависимости от своей химической природы; все эти усиливающие и подавляющие «микроприказы» суммируются, и результат определяет, будет ли проходить нервный сигнал по данному нейрону и насколько сильным он будет. Многие из этих «микроприказов», как, например, уже знакомые нам эндорфины, посылаются на рецепторы самим мозгом. Но есть и такие «приказы», которые доставляются к нейронам молекулами, производимыми в других участках организма, по инструкции тех или иных генов. Поэтому можно думать, что в механизме боли важную роль играют не только гены эндорфинов, но и некоторые другие гены. И действительно, недавно эта гипотеза получила блестящее подтверждение. Исследования ученых Мичиганского университета под руководством Иона-Кара Зубьеты («Science», февраль 2003), показали, что небольшое изменение («полиморфизм») в одном из генов влечет за собой совершенно разные степени чувствительности к боли.
Зубьета изучал зависимость «болевого порога» от гена под названием СОМТ, по инструкциям которого производится одноименный фермент. Этот фермент существует в двух разных вариантах, в зависимости от типа полиморфизма в гене. Эти варианты отличаются одним-единственным химическим звеном в белковой цепи фермента: звено «валин» (сокращенно «вал») заменено на «метионин» (сокращенно «мет»). Поскольку к человеку гены приходят от обоих родителей, то у него могут оказаться три разных комбинации этих двух вариантов: «вал» — «вал», «вал» — «мет» и «мет» — «мет». Так вот, исследования Зубьеты однозначно показали, что люди с комбинацией «вал» — «вал» меньше всего чувствительны к боли (то есть у них самый высокий болевой порог), люди типа «вал» — «мет» занимают промежуточное положение, а люди типа «мет» — «мет» к боли чувствительнее всего, они ощущают даже самую слабую боль. Причина этого проста. Фермент СОМТ занимается тем, что разлагает такие нейротрансмиттеры, как допамин, норадреналин и др. Благодаря такому разложению освобождаются занятые опиоидные рецепторы, и на них могут усесться молекулы благодетельных эндорфинов, которые снижают уровень боли. Так вот, оказывается, что фермент типа «вал» — «вал» является самым эффективным в смысле освобождения опиоидных рецепторов, а фермент типа «мет» — «мет» — наоборот. И вот эта мелочь — замена одного-единственного звена в цепи фермента, или иначе — замена одного-единственного звена в структуре гена — определяет, какую боль способен терпеть тот или иной человек.
