Искажения восприятия и галлюцинации на фоне употребления мескалина, ЛСД и других галлюциногенов по преимуществу, хотя и не всегда, являются визуальными. Могут иметь место усиление и искажение обонятельного, вкусового, тактильного и вкусового восприятия, а также галлюцинации подобного содержания. Подчас все эти ощущения сливаются, приводя к временной синестезии – к «запаху си-бемоль и звучанию зеленого цвета», как говорил об этом Бреслав. Такие слияния или ассоциации (а также вызывающие их нейронные процессы) являются уникальными творениями данного момента. В этом отношении вызванные галлюциногенами синестезии отличаются от истинной синестезии, врожденного (и иногда семейного) заболевания. При этом заболевании синестезии являются раз и навсегда фиксированными, и больной всю жизнь переживает одни и те же ощущения. На фоне употребления галлюциногенов время может либо растягиваться, либо сжиматься. Движение может потерять свою непрерывность, и образ движущегося предмета превращается в последовательность статических «моментальных снимков». Такое стробоскопическое или кинематическое зрение нередко появляется на фоне приема мескалина. Такое ускорение, замедление или застывание на месте характерно и для более простых галлюцинаций, когда больной видит простые геометрические фигуры и узоры[44].
Я много читал о галлюциногенах, но собственного опыта их употребления у меня не было до 1953 года, когда в Оксфорд приехал мой друг детства Эрик Корн. Мы взволнованно читали статьи об открытии Альбертом Хофманом ЛСД и заказали 50 микрограммов этого препарата в Швейцарии (в середине 50-х употребление ЛСД было еще не запрещено законом). Мы торжественно разделили эту дозу по-братски и приняли по 25 микрограммов, не зная, какие радости или ужасы нас ожидали. Но, увы, ЛСД не оказал на нас ни малейшего воздействия. (Надо было заказать не 50, а 500 мкг.)
К концу 1958 года, став дипломированным врачом, я уже твердо знал, что хочу быть неврологом и изучать, как мозг воплощает в себе сознание, ощущение собственного «я», и понять суть поразительной способности мозга к восприятию, воображению, запоминанию и галлюцинациям. В то время развитию неврологии и психиатрии был придан новый импульс, то было начало нейрохимической эры, когда ученые один за другим открывали нейротрансмиттеры, с помощью которых нервные клетки и разные участки нервной системы могли взаимодействовать друг с другом. В 50–60-е годы открытия такого рода сыпались как из рога изобилия, и главная проблема заключалась в том, как совместить их друг с другом. Например, было обнаружено, что в мозге людей, страдающих болезнью Паркинсона, уменьшается содержание дофамина, и назначение предшественника дофамина, леводопы, может существенно облегчить их состояние. Напротив, назначение появившихся в начале 50-х годов транквилизаторов, подавлявших дофаминергическую систему, могло привести к развитию паркинсонизма. До введения в клиническую практику леводопы в течение приблизительно столетия для лечения паркинсонизма использовали антихолинергические лекарства. Как взаимодействуют между собой холинергическая и дофаминергическая системы? Почему опиаты и гашиш производят такое сильное действие? Есть ли в мозге специфические опиатные рецепторы и производит ли организм свои собственные опиаты? Не по такому ли механизму действует гашиш, связываясь со специфическими рецепторами? Почему ЛСД оказывает такое мощное воздействие? Можно ли объяснить все эффекты лизергиновой кислоты изменением концентрации серотонина в головном мозге? Какие трансмиттерные системы управляют циклом сна и бодрствования и каковы нейрохимические основы сновидений или галлюцинаций?
