Полезная еда | страница 69

Парадокс ОСФ

И мы наконец возвращаемся к ОСФ и его роли в образовании рака.

Здесь я вынужден подытожить, сократить и упростить наши исследования и открытия: тема слишком обширна и специфична, чтобы объяснить ее в одной главе. Моя цель — не сделать вас экспертом по ОСФ. Рассказывая о своем более чем пятидесятилетнем научном приключении с этим ферментом, я надеюсь, что вы лучше поймете, как животный белок влияет на образование рака, и глубже осознаете, что сложность ОСФ красноречиво подтверждает холистическое, а не редукционистское видение питания и здоровья.

ОСФ — исключительно сложный фермент, метаболизирующий многие субстраты, одни из которых обычно присутствуют в организме, а с другими он сталкивается впервые. ОСФ расположен в основном (но не только) в печени и метаболизирует стероидные гормоны (например, половые — эстрогены, андрогены и стрессовые), жирные кислоты (например, прекурсоры веществ, поддерживающих иммунную и нервную системы) и холестерин (вызывающий сердечно-сосудистые заболевания и являющийся частью клеточных мембран), а также другие соединения, образуя вещества, более близкие к тем, которые использует наш организм. ОСФ также обезвреживает инородные химические вещества, благодаря чему они легче выводятся из организма с мочой.

В начале моей научной карьеры меня учили, что афлатоксин (как и другие канцерогены) преобразуется ОСФ в менее токсичный метаболит, который выводится с мочой и калом. Это происходит следующим образом (рис. 7.6).

Рис. 7.6. Предполагаемая модель преобразования афлатоксина ОСФ

Однако модель явно упрощена. Во-первых, упомянутые индийские исследователи, опубликовавшие в 1968 году свои изыскания о высокобелковой (20% белка) диете, усиливающей афлатоксин-индуцированные опухоли у крыс21, показали, что та же диета уменьшает вред афлатоксина, если давать его в очень высоких дозах22. Это был парадокс, который традиционная модель метаболизма афлатоксина объяснить не могла.

Подозревая, что ключ к решению — ОСФ, мы с коллегами установили, что высокобелковая диета повышает активность данного фермента у крыс23. Это значило, что чем больше белка ели крысы, тем быстрее происходило обезвреживание афлатоксина (точнее, его исходного субстрата — AFB1). Это открытие имело смысл, но не согласовывалось с наблюдением индийских ученых24, что высокобелковая диета повышает заболеваемость раком.

Один из рассматриваемых нами вариантов — ОСФ может образовывать два вида метаболитов: один — менее токсичный, чем афлатоксин, и безопасно выводимый из организма, другой — более токсичный и ведущий к раку. Но почему фермент действует так противоречиво? На первый взгляд странно, но вполне возможно. Задолго до этого и до открытия ОСФ ученые полагали, что многие химические канцерогены вызывают рак только после «активации» ферментами, и то, что вещества вроде афлатоксина дают более токсичный метаболит, звучало вполне правдоподобно.