Возврат раковой клетки к «детской» стадии развития проявляется в ее паразитической сущности. Она берет себе все питание и всю энергию, которые может получить, не отдавая что-либо взамен и не участвуя в решении задач, характерных для каждого организма. Но то, что позволительно маленькому ребенку, представляет собой проблему для взрослого.
Игнорирование границ – тоже свидетельство регресса. Здоровые клетки по мере взросления и дифференцирования учатся признавать существующие структуры и не выходить за соответствующие рамки. Раковые, наоборот, нарушают заданные границы. Их не в состоянии удержать никакие жизненно важные рамки. Они совершенно теряют связь с той моделью, которой изначально соответствовали. Например, здоровая клетка слизистой оболочки кишечника будет продолжать деление в соответствии с потребностями такой большой структуры, как кишечник, но никогда не нарушит границы, предусмотренной для нее и ей подобных. Пораженная раком клетка кишечника отказывается от своих обязанностей и границ. Рамки кишечника становятся для нее слишком тесными, она разрывает свои связи революционным и в то же время разрушительным образом.
Это выходит за рамки одной клетки и становится проблемой пораженной ткани или органа, который больше не может служить образцом отдельным клеткам. Рак действительно является проблемой как окружающей среды, так и отдельной клетки.
Глава 2. Что «сводит клетку с ума»?
На этот счет существует масса теорий. За столетие изучения рака ученые выявили десяток факторов, «ломающих» ДНК и вызывающих необузданное деление раковых клеток. Но в большинстве случаев на роль «взломщиков» ДНК претендуют такие же гены.
Так, оказалось, что некоторые вирусы способны в определенных условиях вызывать образование опухолей. Эти вирусы были названы онкогенными вирусами. Вирусы, как правило, содержат очень мало генов – от нескольких генов до нескольких десятков, тогда как в каждой клетке человека присутствует около 100 000 генов. Впрочем, выяснилось, что из всех генов вируса для превращения клетки в опухолевую достаточно одного. Такие гены были названы онкогенами. Но почему они начинают провоцировать возникновение опухолей?
Один из вариантов «пробуждения» онкогена (который мы уже рассматривали) – это структурная мутация, то есть изменение структуры гена. Например, замена одного из информационных блоков в ДНК, что приводит к замене аминокислоты в белковой цепи и к изменению вида деятельности белка. Другой путь – это усиление активности онкогена. В каких-то определенных условиях ген вируса вдруг начинает усиленное производство матричных РНК. Те в свою очередь усиленно продуцируют «дефективный» белок, который накапливается в клетке.
