Симптомы. Головная боль может являться ведущим симптомом поражения сосудов головного мозга. Нарушение мозгового кровообращения, как правило, развивается на фоне сосудистых заболеваний, в основном атеросклероза, и повышенного артериального давления. Упрямство, отказ пересматривать устаревшие стереотипы — вот возможные причины его возникновения.
В крови циркулируют холестерин и другие жиры в соединении с белками — липопротеиды, или жиро-белковый комплекс. Качественно изменяясь, они воспринимаются организмом как аутоантигены, против которых вырабатываются антитела и биологически активные вещества (гистамин, серотонин), что влияет на сосудистую стенку, увеличивая ее проницаемость, нарушая обменные процессы.
Атеросклероз — это хроническое заболевание артерий крупного и среднего калибра (эластического и мышечно-эластического типа), характеризующееся отложением и накоплением в интиме плазменных атерогенных апопротеин-бета-содержащих липопротеинов с последующим реактивным разрастанием соединительной ткани и образованием фиброзных бляшек, проявляющаяся головными болями, головокружениями и нарушениям общего самочувствия.
Клинические формы атеросклероза. Помимо атеросклероза мозговых артерий, выделяют следующие формы (по локализации процесса):
1) атеросклероз грудной и брюшной аорты;
2) атеросклероз коронарных артерий;
3) атеросклероз почечных артерий;
4) атеросклероз мезентериальных артерий;
5) атеросклероз легочных артерий.
Периоды. По клинической характеристике выделяют 2 периода с соответствующими стадиями.
I период (доклинический):
1) стадия вазомоторных нарушений;
2) комплекс биохимических нарушений.
II период (период типичных клинических проявлений):
1) ишемическая стадия;
2) тромбонекротическая стадия;
3) склеротическая стадия.
По фазам течения атеросклероз подразделяют на:
1) фазу прогрессирования;
2) фазу стабилизации;
3) фазу регрессирования.
Механизм развития. Атеросклероз начинается с нарушения проницаемости эндотелия и миграции в интиму гладкомышечных клеток и макрофагов. Эти клетки интенсивно накапливают липиды и превращаются в «нечистые клетки». Перегрузка нечистых клеток холестерином и его эфирами приводит к распаду клеток и к выходу во внеклеточное пространство липидов и лизосомальных ферментов, что ведет к развитию фиброзирующей реакции. Фиброзная ткань окружает липидную массу, формируется фиброзно-атероматозная бляшка. Развитие указанных процессов происходит под влиянием двух групп патогенетических факторов.
