Чудесная жизнь клеток: как мы живем и почему мы умираем | страница 36
Концентрация ионов натрия вне клеток примерно в 20 раз выше их концентрации внутри клеток. Концентрация ионов калия вне клеток, наоборот, примерно в 20 раз ниже их концентрации внутри клеток. Подобная разница достигается за счет работы белкового «натриевого насоса» — белка, который выносит из клетки молекулы натрия и закачивает молекулы калия. Работа этого «насоса» чрезвычайно важна для того, чтобы не допустить разрыв клеточной оболочки под напором нагнетаемой в клетку воды. Если работа белкового «насоса» остановится, то давление разорвет оболочку клетки и клетка погибнет. Около одной трети всей энергии клетки — то есть около одной трети вашей энергии — уходит на обеспечение работы этого насоса.
Для того чтобы в клетку могла проникнуть глюкоза, являющаяся необходимым компонентом для обеспечения ее энергией, требуется особый белковый механизм; его роль осуществляет белок инсулин. В присутствии инсулина глюкоза переносится сквозь клеточную оболочку при помощи особых групп молекул, которые называются «транспортировщиками глюкозы». Они размещаются в мельчайших пузырьках внутри клетки. Когда инсулин связывается с оболочкой клетки, пузырьки перемещаются по системе микротрубочек, пока также не достигают оболочки и не связываются с ней. После этого транспортировщики глюкозы проникают в оболочку клетки и переносят сквозь нее молекулы глюкозы. Отказы в работе этого механизма приводят к развитию диабета.
В отсутствие инсулина глюкоза не способна преодолеть клеточную оболочку и проникнуть внутрь клетки. Инсулин вырабатывается бета-клетками поджелудочной железы, и, если эти клетки перестают вырабатывать инсулин, развивается диабет первого типа. Диабет первого типа является болезнью аутоиммунного происхождения, в ходе которой иммунная система ошибочно атакует и уничтожает бета-клетки. Проявляется диабет первого типа уже в раннем возрасте. Диабет второго типа, наоборот, поражает человека в возрасте более зрелом; причина его в том тем, что рецепторы клеточной оболочки перестают реагировать на инсулин и он не может ее преодолеть. Основным фактором риска при возникновении диабета второго типа является ожирение, поскольку увеличившиеся жировые клетки вырабатывают большее количество веществ, в том числе жирные молекулы особого вида, которые провоцируют устойчивость к инсулину. Напротив, «исхудавшие» жировые клетки вырабатывают вещества, способствующие поглощению инсулина. При диабетах обоих типов потребление глюкозы клетками значительно уменьшается, что, в свою очередь, уменьшает их способность вырабатывать энергию и ведет к сердечно-сосудистым заболеваниям, отказу почек, слепоте, нервным расстройствам, плохому заживлению ран и т. д. Плохое же заживление ран, особенно на ногах, грозит гангреной и ампутацией.