Изменения структуры нейтрофилов . Морфологические изменения нейтрофильных лейкоцитов могут носить разнообразный характер: гиперсегментация, токсическая зернистость, вакуолизация цитоплазмы нейтрофилов. Гиперсегментация ядер нейтрофилов характеризуется увеличением количества сегментов в ядре. Токсическая зернистость нейтрофилов – явление, возникающее в результате воздействия на клетки инфекционного агента, который отличается крупной зернистостью в цитоплазме нейтрофилов. Появление нейтрофилов, содержащих токсическую зернистость, свидетельствует о тяжести протекающего воспалительного процесса (наблюдается при сепсисе, перитоните, массивных гнойно-деструктивных процессах). При инфекции обнаруживаются и цитоплазматические включения, так называемые тельца Доэля, по-видимому, представляющие собой фрагменты специальной структуры в виде сети. Клеточная дистрофия цитоплазмы нейтрофилов заключается в появлении участков «разрежения» в цитоплазме клеток, последняя приобретает решетчатый вид. Такие изменения характерны для тяжелых гнойно-воспалительных процессов.
Эозинофилы
Это клетки, имеющие округлую форму, двухлопастное ядро, с заполненной специфическими эозинофильными, т. е. хорошо окрашивающимися розово-оранжевым красителем эозином (под микроскопом они оранжевого цвета) гранулами цитоплазмой, диаметр клеток – около 12 мкм. Эозинофилы обеспечивают осуществление аллергических реакций и механизмы защиты против личиночных стадий паразитарных инфекций. Увеличение числа эозинофилов (эозинофилия) наблюдается при гельминтозах (аскаридоз, трихинеллез, энтеробиоз), аллергических реакциях (крапивница, сенная лихорадка, лекарственная и пищевая аллергия), заболеваниях системы крови (лимфогранулематоз, хронический миелолейкоз, полицитемия), бронхиальной астме, злокачественных новообразованиях. Снижение количества эозинофилов (эозинопения) встречается в начальном периоде инфекционных и воспалительных заболеваний, при гипо– и апластических анемиях (при данных анемиях происходит снижение и уменьшение числа клеток кроветворения в костном мозге).
Вязкость крови
Возникает в результате сил трения между частицами крови, образующихся при ее движении. Величина вязкости зависит от количества и объема эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, концентрации белков, органических и неорганических веществ.
Основой определения вязкости крови является то, что скорость продвижения жидкости в одинаковых капиллярах при одной и той же температуре находится в зависимости только от силы внутреннего трения, т. е. от вязкости этой жидкости.
