Болевые синдромы в неврологической практике | страница 12



Конечным звеном, где осуществляется переработка болевой информации, является кора головного мозга. Следует сразу отметить, что не существует коркового болевого центра. Многочисленные исследования позволяют предполагать, что процесс первичного восприятия и сенсорной дискриминации осуществляется в большей мере соматосенсорной и фронтоорбитальной областями коры, в то время как другие области, получающие обширные проекции различных восходящих систем, участвуют в качественной ее оценке, в формировании мотивационно-аффективных и когнитивных процессов, обеспечивающих переживание боли и реализацию ответных реакций на боль. Результаты позитронно-эмиссионных томографических исследований головного мозга при болевых синдромах выявляют заинтересованность различных зон коры, в первую очередь передних отделов поясной извилины (по Бродману: поля 24 и 32), теменные области (37—40), лобные отделы (8— 10, 43—47), инсулярная зона (14).

В заключение изложения данных о НС следует подчеркнуть, что специфичность НС наиболее выражена в периферическом отделе нервной системы и наименее — в центральных ее аппаратах, в коре головного мозга. Электрическая стимуляция тонких сенсорных проводников неизбежно вызывает боль, в то время как стимуляция коры больших полушарий не сопровождается болью.

1.2. Антиноцицептивные системы (АНС)

Различают несколько видов АНС, располагающихся и взаимодействующих на разных уровнях нервной системы.

Одной из наиболее важных АНС является эндогенная опиатная система (Hughes J., 1983; Melzack R., Wall P. O., 1994). Опиатные рецепторы обнаружены в терминалях тонких А-дельта- и С-афферентов, в нейронах задних рогов спинного мозга, а также в ретикулярных ядрах ствола головного мозга, таламусе и лимбической системе. Вскоре после обнаружения опиатных рецепторов были идентифицированы эндогенные морфиноподобные вещества — эндорфины, воздействующие на эти рецепторы. Наиболее изученными среди эндорфинов являются бета-эндорфин (фрагмент гипофизарного гормона бета-липотропина) и два других пептида — энкефалин и динорфин. Зона среднего мозга содержит наибольшее количество эндорфинов. В спинном мозге главным эндорфином является энкефалин. Считается, что эндорфины, которых называют также эндогенными опиатами, вызывают аналитический эффект, освобождаясь из депозитов и присоединяясь к специфическим рецепторам нейронов, вовлеченных в передачу болевых импульсов. Их освобождение может быть стимулировано как периферическими ноцицептивными, так и нисходящими, контролирующими боль, системами. Например, аналгезия, вызванная экспериментально при электрической стимуляции определенных стволовых ядер, вызывается благодаря освобождению и действию энкефалинов в задних рогах спинного мозга. Как указывалось выше, при активации тонких А-дельта- и С-волокон субстанция Р выделяется из терминален и участвует в трансмиссии болевых сигналов в заднем роге спинного мозга. При этом энкефалины ингибируют действие субстанции Р, уменьшая болевые проявления. Кроме того, показано, что дефицит эндорфинов в мозге может отражаться на снижении толерантности к боли или усилению ее выраженности. С помощью антагониста опиатных рецепторов налоксона продемонстрировано участие эндорфинов в феномене стресс-индуцированной аналгезии, в обезболивающем эффекте плацебо и акупунктуры. В этих случаях введение налоксона провоцировало появление или усиление боли, указывая на то, что обезболивающий эффект указанных воздействий реализуется эндорфинами через опиатные рецепторы.