Таким образом, гипердинамический тип мозгового кровообращения, обнаруженный на основании определения МСС кровотока в СМ А плодов более 1,5 МоМ, с максимальной чувствительностью и специфичностью выявлял анемию перед первыми внутриутробными трансфузиями.
В процессе выполнения исследования стало ясно, что подобных результатов можно достигнуть только при строгом соблюдении методических условий выполнения допплерометрических исследований по определению максимальной систолической скорости в средней мозговой артерии плода.
Допплерометрическое исследование максимальной систолической скорости кровотока в средней мозговой артерии плода необходимо выполнять на ультразвуковом аппарате экспертного класса с возможностью ручной коррекции угла инсонации. При этом, необходимо получить аксиальное сечение головки плода на уровне сфеноидальных костей. Далее, с помощью цветного допплеровского картирования (ЦДК) следует визуализировать Виллизиев круг, затем одну из средних мозговых артерий вдоль сфеноидальной кости по направлению кпереди и латерально. Измерение максимальной систолической скорости кровотока нужно производить в проксимальном отделе средней мозговой артерии на 1–2 мм выше ее отхождения от Виллизиева круга при угле инсонации равном нулю. При необходимости следует провести коррекцию угла инсонации вручную (рис. 15 на стр. 68).
При отработке техники вышеуказанной диагностической манипуляции на первых порах большинство авторов рекомендуют дублировать и сопоставлять измерения, выполненные у одной и той же пациентки двумя-тремя наиболее опытными врачами ультразвукового отделения. Это позволит достичь желаемого успеха в диагностике у плода анемии, сделать допплерометрию основным методом ее верификации и, как следствие, минимизировать количество инвазивных манипуляций, проводимых пациенткам группы риска ее развития.
В нашем исследовании было показано, что у сенсибилизированных беременных, плодам которых потребовались внутриутробные трансфузии для коррекции анемии, гипердинамический характер кровообращения в средней мозговой артерии начинал выявляться в 35 % случаев в 20–24 недели, в 36 % – в 25–28 недель, а у 29 % – в 30–34 недели. При этом достоверно раньше такой тип кровообращения развивался у плодов тех беременных, которые имели отягощенный гемолитической болезнью плода и новорожденного акушерский анамнез. Другие анамнестические факторы, влияющие на время появления гипердинамики мозгового кровотока, нами не выявлены. При этом у плодов, имевших отек, максимальная систолическая скорость кровотока в средней мозговой артерии повышалась до 2,2 МоМ по отношению к средней, характерной для срока беременности.
