57. Bux J. Nomenclature of granulocyte alloantigens // Transfusion. – 1999. —Vol. 39.—P. 662–663.
58. KumpelB.M., Hadley A. G. Functional interactions of red cells sensitised by IgGl and IgG3 human monoclonal anti-D with enzyme-modified human monocytes and FcR-bearing cell lines // Molecular Immunology. – 1990.– Vol. 27.– P. 247–256.
59. Murray S., Knox E. G., Walker W. Rhesus haemolytic disease of the newborn and the ABO groups // Vox Sanguinis. – 1965.—Vol. 10. —P. 6-31.
60. Mononuclear phagocyte assays, AutoAnalyzer quantitation and IgG subclasses of maternal anti-RhD in the prediction of the severity of haemolytic disease in the fetus before 32 weeks gestation / Garner S. F. [et al.] // Br. J. of Haematology. – 1992.—Vol. 80.—P. 97-101.
Глава II Антенатальная диагностика аллоиммунных эритропений
Как известно, у беременных группы риска по развитию изоиммунизации иммунопрофилактика до настоящего времени, к сожалению, не является, с одной стороны, всеобщей, а, с другой стороны, всеобъемлющей, поскольку она предотвращает развитие только наиболее распространенной анти-D-изоиммунизации. Поэтому, несмотря на снижение в мире частоты изоиммунизации
и, как следствие, аллоиммунных цитопений у плода, в целом ряде регионов мира и, в том числе в России, эта проблема остается одной из важных причин перинатальной заболеваемости и смертности.
При этом, поскольку основным фактором, обусловливающим антенатальную гибель при изоиммунизации, является развивающаяся тяжелая у плода анемия, то первостепенное значение приобретает диагностика ее наличия и степени тяжести. Своевременное выявление анемии стало особенно актуально в связи с развитием фетальных хирургических технологий, которые позволяют коррегировать анемический синдром у плода, не допуская развития у него гипоксии и отека.
В течение длительного времени на разных этапах развития иммуногематологических и перинатальных технологий проводились попытки разработать алгоритм неинвазивной диагностики наличия и степени тяжести заболевания у плода при изоиммунизации. Так, в него включали совокупность данных анамнеза, динамики суммарного титра антирезусных и/или антигрупповых антител, данные ультразвуковой фето– и плацентометрии, свидетельствующей о развитии или уже наличии отечного синдрома у плода.
В последующем спектр диагностических технологий по выявлению признаков развития заболевания у плода при изоиммунизации был дополнен инвазивными процедурами (амниоцентез, кордоцентез). Однако операция кордоцентеза, в процессе которой может быть получена кровь плода, сопряжена с наличием факторов риска, как в отношении увеличения сенсибилизации, так и осложнений самого кордоцентеза, связанных в 1–5 % случаев с невынашиванием беременности и гибелью плода. Поэтому стало понятно, что кордоцентез должен выполняться только в крайних случаях, когда есть серьезные подозрения в том, что у плода анемический синдром выражен значительно и, если не осуществить его коррекцию, возможно развитие отечной формы заболевания. При этом, безусловно, прямое определение гемоглобина и гематокрита в крови плода является наиболее объективным методом диагностики у него анемии.
