Таким образом, нормальные обменные процессы в суставах также зависят от попеременного сокращения и расслабления по-перечно-полосатой мускулатуры.
Подтверждением вышесказанному можно считать тот факт, что в периоды гормональной перестройки организма, сопровождаемой усилением двигательной активности, интенсивным ростом тел позвонков, увеличением межпозвоночных отверстий, может произойти спонтанное улучшению клинической картины ДЦП. Такое улучшение клинической картины можно объяснить частичной самопроизвольной декомпрессией нервных корешков, ликвидацией спастических проявлений, улучшением кровообращения, трофики костной, хрящевой и мышечной ткани.
Следовательно, основной причиной нарушений объема движений конечностей при ДЦП является нарушение механизма реципрокной иннервации и тонуса мускулатуры, что приводит к несимметричному соприкосновению суставных поверхностей, нарушению их конгруэнтности и нарастающей деформации костей и суставов конечностей.
Лечением дисплазии тазобедренных суставов занимаются ортопеды. Лечением же ДЦП занимаются невропатологи. Ведущий диагноз: «ДЦП — спастическая тетраплегия» отодвигает на второй план диспластические изменения в суставах. Ношение ортопедической обуви и другие ортопедические приспособления не дают желаемого результата без ликвидации спастических проявлений. Радикальные операции с резекцией сухожилий или нервов приводят к еще большей инвалидизации ребенка (фото 1—5).
Наш опыт показывает, что у детей раннего возраста достаточно ликвидировать описываемым в этой книге способом спастические проявления и добиться максимального разведения нижних конечностей в тазобедренных суставах (см. описание способа), чтобы ребенок стал активно ползать, ходить и смог догнать со временем в развитии своих сверстников. В старшем возрасте также возможно исправление костных деформаций после ликвидации спастических проявлений, но этот процесс более длительный, требует больше усилий и терпения врача.
8.2. О ДИСПЛАЗИИ ТАЗОБЕДРЕННЫХ СУСТАВОВ
При ДЦП наиболее часто определяется нарушение разгибания, отведения и супинации (фото 6-9). Длительное спастическое сокращение мускулатуры приводит к дислокации головок плечевой и бедренной кости по отношению к суставным впадинам, что ведет к дальнейшему нарушению развития связочно-мышечного аппарата, нарушению конгруэнтности соприкасающихся поверхностей и диспластическим проявлениям в этих суставах (фото 35—36).
Необходимо учитывать также, что гипертонус приводящей мускулатуры нижних конечностей не дает возможности разворачиваться тазовым костям в процессе роста и развития движений у ребенка, что приводит к блокаде илиосакральных сочленений. Головка бедра не давит на крышу вертлужной впадины так, как это происходит у нормально развивающихся детей, поэтому крыша вертлужной впадины не формируется. Одновременно нарушается и процесс окостенения в головке бедра.
