Синдром ночного апноэ центрального типа, в свою очередь, может быть обусловлен застоем жидкости по малому кругу кровообращения. Подобную клиническую картину часто можно наблюдать у больных со смешанной формой ночного апноэ, представляющей собой сочетание симптомов обструктивного и центрального апноэ сна.
Среди больных с недостаточностью кровообращения, мерцательной аритмией, ишемической болезнью сердца, артериальной гипертонией и т. д., осложненными синдромом апноэ сна, случаи внезапной смерти в ранние утренние часы регистрируются 4–5 раз чаще, чем у других пациентов с сердечно-сосудистыми патологиями.
Если вы обнаружили у себя какие-либо симптомы СОАС, не откладывайте визит к врачу!
До 90 % больных с СОАС страдают артериальной гипертонией (далее — АГ), поэтому при обнаружении у пациента гипертонической болезни врачу следует непременно исключать наличие у него нарушений сна. Если диагноз синдрома обструктивного апноэ сна вовремя не ставится, лекарственная терапия артериальной гипертензии часто оказывается малоэффективной.
В свою очередь, гипертоническая болезнь может стать первопричиной храпа с периодическими остановками дыхания во сне. Причинно-следственные связи между этими двумя заболеваниями до конца не выявлены. Некоторые врачи склоняются к мнению, что оба нарушения развиваются у храпящих людей независимо друг от друга под влиянием общих факторов риска, таких как возраст, курение, употребление алкоголя, избыточная масса тела. При этом АГ, являющаяся прямым следствием СОАС, имеет характерную особенность: артериальное давление у таких больных повышается преимущественно в утренние часы. Особенно выражено повышение нижнего, диастолического давления. Через 1–2 часа оно нормализуется без какого-либо лечения, однако утренние его подъемы могут протекать в очень опасной, кризовой форме.
Установлена четкая взаимосвязь между синдромом обструктивного апноэ сна и развитием гипертонических кризов, нарушений мозгового кровообращения, инсультов и инфарктов в ранние утренние часы.
Во время сна у пациентов также отмечаются значительные колебания артериального давления, которые соответствуют циклическому характеру нарушений дыхания. Этому способствует кислородное голодание, резкие дыхательные усилия, выброс стрессовых гормонов (адреналина, норадреналина) в момент остановки дыхания и последующие пробуждения или переход в более поверхностную фазу сна, что приводит к значительной активации симпатической нервной системы. Гипоксия у больных с СОАС способствует повышению АД за счет спазма сосудов, который происходит вследствие стимуляции их хеморецепторов при недостатке кислорода. Определенную роль в развитии болезни могут играть и различные нарушения в работе почек.
