О взаимосвязи между жировыми запасами и репродуктивной способностью писала еще Роза Фриш, исследовательница из Гарварда, к чьей статье и обратился Лейбл. Работая с женщинами-спортсменками. Роза выяснила, что для поддержания фертильности запасы жира в организме должны составлять не менее 12 % от общей массы тела. Тут таился безусловный эволюционный смысл: болезненная худоба издревле ставила под вопрос возможность выносить и выкормить ребенка. Репродуктивные способности истощенных мужчин тоже уменьшаются самой природой: какой урожай соберет ослабленный глава семьи, что принесет с охоты, сумеет ли защитить своих домочадцев? Эволюция экономна: торможение фертильности — защитная реакция, которая предотвращает появление потомства, имеющего крайне слабые шансы выжить или, во всяком случае, обреченного на еще более голодное существование, чем родители. По-видимому, тот же самый биологический механизм, как показал эксперимент Симса, «приказывает» организму избавляться от излишнего веса, а вот в чем глубинная суть этого двуединого процесса, как раз и предстояло выяснить Лейблу. И он знал, к кому может обратиться за помощью и поддержкой.
Джулс Хирш, один из самых ярых защитников «теории заданного значения», занимался в Университете Рокфеллера сравнительными исследованиями пищевого поведения патологически тучных пациентов и лиц с нормальным весом. Немало времени уделял он и экспериментам с грызунами. Серией искусно поставленных опытов Хирш показал, что образование определенного количества жировых клеток задано у млекопитающих генетически, но особенности режима питания на различных этапах развития могут «перепрограммировать» процесс.
У новорожденного младенца приблизительно 5 млрд. жировых клеток (адипоцитов), у взрослого человека при обычном телосложении — в пять раз больше. Дципоциты у разных людей не идентичны, их размер зависит в первую очередь от содержания в них триглицеридов. Когда количество потребляемой энергии хронически превышает количество расходуемой, жировая ткань неудержимо разрастается: увеличиваются либо размеры составляющих ее клеток, либо их число, либо и то и другое.
В самом раннем грудном возрасте количество жировых клеток, наполненных триглицеридами, как воздушные шарики — газом, относительно постоянно: примерно с трех месяцев оно начинает увеличиваться. Пролиферация адипоцитов продолжается вплоть до окончания подросткового периода, а затем замедляется, но не вовсе прекращается, как гласили некоторые более ранние теории: жировые клетки образуются, гибнут и вновь формируются на протяжении всей жизни человека. Каждый адипоцит может значительно увеличиваться в размерах, но не до бесконечности: когда клетка переполняется липидами, зарождается новая, чтобы разделить с ней тяжкий груз, а старая прекращает рост. При умеренной тучности наблюдается увеличение размеров адипоцитов; патологическое же ожирение характеризуется умножением их количества: у взрослого человека среднего веса насчитывается 25–30 млрд. жировых клеток, а при ожирении — до 200 млрд.
